Исследователи из США и Германии, используя современные омиксные технологии, проследили судьбу различных субпопуляций астроцитов в разных участках головного мозга на разных стадиях болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера и другие подобные нарушения до сих пор не удавалось победить: возможно было только минимизировать эффект от случившихся изменений. Однако у ученых из Австралии получилось защитить клетки мозга от разрушения и остановить деменцию.
Ученые активировали набор трнскрипционных факторов, названных фактором Яманаки, в мозге мышей на эмбриональном этапе и у взрослых мышей с моделью болезни Альцгеймера. У животных, у которых фактор активировался внутриутробно отмечалось увеличение объемов коры головного мозга.
Международная команда ученых из Университета Джонса Хопкинса (США) провела уникальное исследование, наблюдая за 185 людьми на протяжении 20 лет. В результате команда определила ряд факторов, ускоряющих отмирание клеток головного мозга.
Во всем мире от болезни Альцгеймера — наиболее распространенной формы деменции, которая приводит к гибели клеток головного мозга — страдают более 55 миллионов человек. Ключевую роль в развитии недуга играет накопление амилоидных бляшек в мозге.
Ученые из Колумбийского университета США в своей работе, опубликованной в журнале Alzheimer‘s & Dementia, оценили потенциал способов диагностики деменции на основе потери обоняния и предложили недорогую и быструю методику.
Исследовательская группа из Института Аллена в Сиэтле (США) и других учреждений обнаружила, что болезнь Альцгеймера развивается в два этапа. Первая, ранняя фаза происходит медленно и незаметно — до появления проблем с памятью — и наносит вред определенным типам клеток.
В ходе своей работы нейроны выделяют «белки-отходы» в окружающее их межклеточное вещество. Среди этих белков — тау-белки и бета-амилоиды, которые при накоплении приводят к болезни Альцгеймера.
Ночное освещение может быть более тесно связано с распространенностью болезни Альцгеймера, чем злоупотребление алкоголем, хроническая болезнь почек, депрессия, сердечная недостаточность и ожирение.
Недавнее исследование показало, что предшественник дофамина леводопа способствует разрушению бета-амилоида в ткани мозга. Высвобождение дофамина активирует фермент неприлизин, который разрушает бета-амилоид, в особенности, в префронтальной коре.