Как ни парадоксально, черепно-мозговая травма может способствовать заживлению перелома кости, ускоряя этот процесс. Однако авторы нового исследования выяснили, что верно и обратное: воздействие на кость помогает исцелению мозга после повреждения.
Американские исследователи сообщили о первом выявленном случае инфекции центральной нервной системы, вызванной полиомавирусом TSPyV, у девушки, получавшей иммуносупрессивную терапию. Обычно этот вирус при подавлении иммунитета вызывает поражение кожи.
Исследователи решили проверить гипотезу, согласно которой псилоцибин способен защитить периферические нервные клетки от повреждений при химиотерапии и тем самым предотвратить развитие периферической нейропатии.
Недавно в журнале Science Translational Medicine появилась статья, в которой говорится, что у людей с рассеянным склерозом вдвое повышалась активность Т-хелперов, причём повышалась она именно в ответ на вирус Эпштейна–Барр.
Новое исследование выявило связь между приемом глюкозамина — безрецептурной добавки от болей в суставах — и повышенным риском быстрого прогрессирования легких когнитивных нарушений в полноценную болезнь Альцгеймера.
В исследовании из журнала iScience, сообщается о том, что белок Smoothеned (Smo), наиболее известный своей ролью в формировании мозга до рождения, также помогает регулировать процесс обучения, адаптации и сохранения поведенческих навыков у взрослых.
Барбара Кардосо из Университета Монаша и ее коллеги из Австралии и Бразилии провели кросс-секционное исследование и пришли к выводу, что употребление ультраобработанной пищи связано с ухудшением внимания и повышением риска деменции даже при в целом здоровом питании.
Джулия Гранде из Каролинского института и ее коллеги из Швеции и Италии провели лонгитюдное исследование и выяснили, что анемия в пожилом возрасте связана с повышенными уровнем биомаркеров болезни Альцгеймера и риском развития деменции.
Исследователи из международной сети специалистов доказательной медицины Кокрейн провели систематический обзор и метаанализ клинических испытаний, которые показали, что препараты моноклональных антител к бета-амилоиду для лечения болезни Альцгеймера не обладают убедительной эффективностью.
Ученые обнаружили, как патологическая форма белка гентингтина распространяется в мозге при болезни Гентингтона. Для этого необходимо взаимодействие белка Rhes с переносчиком бикарбоната SLC4A7, что обеспечивает создание своего рода туннеля для перемещения гентингтина.