Ученые выявили пять случаев болезни Альцгеймера, возникших из-за заражения амилоидным белком в результате лечения десятилетиями ранее. Эти уникальные прецеденты помогут переосмыслить связь между прионными заболеваниями и болезнью Альцгеймера.
Одна из основных причин возникновения болезни Альцгеймера — накопление патогенной формы бета-амилоидного белка в головном мозге. Обычно заболевание возникает спорадически вследствие накопления мутаций к концу взрослой жизни или — реже — из-за наследственного дефектного гена. В новой статье, опубликованной в журнале Nature Medicine, представлены случаи возникновения болезни Альцгеймера, приобретенной после медицинского вмешательства задолго до первых проявлений заболевания и обусловленной передачей патогенной формы бета-амилоидного белка.
Все пациенты, о которых рассказано в статье, будучи детьми, получали гормон роста человека, выделенного из гипофиза умерших людей. Такой метод использовали для лечения различных причин низкого роста как минимум у 1848 человек в Великобритании с 1959 по 1985 год. Позднее от него отказались, когда выяснилось, что некоторые партии таких гормонов загрязнены дефектными прионами (аномальными белками, скрученными в патогенную форму), которые вызывали смертельное прионное заболевание — болезнь Крейтцфельдта — Якоба. Впоследствии гормон роста от мертвых людей заменили синтетическим аналогом, не несущим риска передачи патогенных форм прионов.
В более ранних работах ученые сообщали, что у некоторых пациентов с болезнью Крейтцфельдта — Якоба, возникшей из-за лечения гормоном роста трупного происхождения, преждевременно развились отложения бета-амилоидного белка в головном мозге. Также в другой статье авторы показали, что архивные образцы гормона роста от мертвых людей, загрязненные бета-амилоидным белком, даже спустя десятилетия передавали патологию бета-амилоида лабораторным мышам при его введении. Поэтому ученые предположили, что у людей, подвергшихся воздействию загрязненного гормона, не заболевших болезнью Крейтцфельдта — Якоба и проживших дольше, в итоге может развиться болезнь Альцгеймера.
Авторы новой работы сообщили о восьми людях, проходивших лечение гормоном роста трупного происхождения в детстве, часто в течение нескольких лет. У пяти из них были симптомы деменции с уже диагностированной болезнью Альцгеймера или же соответствующими диагностическими критериями для этого состояния. Еще один пациент подходил по критериям умеренных когнитивных нарушений. Всем им было от 38 до 55 лет, когда появились неврологические симптомы. Анализ биомаркеров подтвердил диагноз «болезнь Альцгеймера» у двух человек, а также предсказал возникновения заболевания еще у одного. В другом случае наличие болезни Альцгеймера подтвердило посмертное вскрытие.
Необычно молодой возраст, в котором у этих пациентов начали развиваться симптомы, вместе с фактом лечения гормоном роста от мертвых людей в детстве позволил предположить, что у них не было обычной спорадической болезни Альцгеймера, часто возникающей с возрастом у современных людей. Кроме того, команда исследователей исключила наследственную болезнь Альцгеймера у пяти пациентов, образцы которых были доступны для генетического тестирования. Все это подкрепило вывод: причина возникновения болезни Альцгеймера в описанных случаях — передача патогенной формы бета-амилоида при лечении в детстве.
Обстоятельства, при которых у этих людей трагически развилась болезнь Альцгеймера, крайне необычны. Поскольку лечение гормоном роста от мертвых людей больше не практикуют, риск какой-либо новой передачи таким путем отсутствует. Сообщений о случаях болезни Альцгеймера, приобретенных в результате каких-либо других медицинских или хирургических процедур, на сегодня не существует. Как нет и предположений о том, что бета-амилоид может передаваться в повседневной жизни либо во время обычной медицинской или социальной помощи.
Результаты показали, что болезнь Альцгеймера и некоторые схожие с ней неврологические заболевания имеют общие с болезнью Крейтцфельдта — Якоба патологические процессы. Это может подтолкнуть к разработке новых стратегий лечения деменций, связанных с патологической формой бета-амилоидного белка.
Автор: Илья Гриднев