Некоторые вирусы, однажды попав к нам, остаются в наших клетках едва ли не до конца жизни. Ведут они себя при этом тихо и почти не попадаются на глаза иммунитету. Молекулярные механизмы такой спящей инфекции могут быть разные.
Недавно в журнале Science Translational Medicine появилась статья, в которой говорится, что у людей с рассеянным склерозом вдвое повышалась активность Т-хелперов, причём повышалась она именно в ответ на вирус Эпштейна–Барр.
Новая находка доказывает, что эволюция изобрела как минимум два независимых способа бороться с вирусами. Это открытие кардинально меняет представления о развитии иммунитета и расширяет горизонты для поиска новых лекарств.
Бразильские физики и вирусологи выяснили, что высокочастотный ультразвук разрушает липидную оболочку респираторных вирусов, лишая их способности заражать клетки. С помощью аппарата УЗИ ученые подобрали резонансную частоту, которая разрывает частицы SARS-CoV-2 и гриппа на фрагменты.
Большинство смертельно опасных хантавирусов не могут распространяться среди людей. Но один штамм на это способен. К сожалению, именно он вызвал продолжающуюся вспышку этой болезни на борту круизного лайнера MV Hondius.
У африканских сердценосых летучих мышей Cardioderma cor обнаружили альфа-коронавирус, который способен инфицировать человеческие клетки. Делает он это через белок CEACAM6, широко представленный в легких человека.
Так или иначе, мы постоянно что-то трогаем в общественных местах. Вирусы эволюционируют с целью оставаться на поверхностях в живых как можно дольше, а ученые ищут способы уничтожить их без вреда для человека.
Исследование китайских ученых показало, что нодавирус скрытой смертности, который обычно поражает белоногих креветок, приводит к тяжелому поражению сосудистой оболочки глаза и повышенному внутриглазному давлению у человека.
Антимикробный пептид, вырабатываемый потовыми железами, обладает антивирусной активностью, в частности прицельно подавляя размножение вируса гриппа, показали результаты нового исследования.
Вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки использует метаболизм липопротеинов в печени хозяина для постройки вирионов. Фармакологическое подавление ферментов, участвующих в биосинтезе липопротеинов, может снижать активность репликации вируса.