Cвязь кишечных макрофагов и болезни Паркинсона
Ученые подтвердили, что иммунные клетки кишечника, которые должны защищать от альфа-синуклеина, сами запускают иммунную реакцию, ведущую к гибели нейронов в мозге и развитию болезни Паркинсона.
Ученые подтвердили, что иммунные клетки кишечника, которые должны защищать от альфа-синуклеина, сами запускают иммунную реакцию, ведущую к гибели нейронов в мозге и развитию болезни Паркинсона.
Наибольший генетический риск развития болезни Альцгеймера связан с наличием аллели APOE4 гена APOE, который также называют «геном Альцгеймера». При этом другой аллель APOE2 того же гена на развитие болезни Альцгеймера не влияет.
В новой работе, опубликованной в Nature Communications, предложен новый терапевтический подход к лечению редкого генетического заболевания – болезни Пелицеуса-Мерцбахера.
Эта работа раскрывает механизмы, лежащие в основе нейрокогнитивного дефицита. Подобную клеточную модель можно использовать для изучения неврологических последствий хронической ВИЧ-инфекции.
Традиционные ретроспективные опросники не выявили различий между группами по дневным симптомам, тогда как многократный ежедневный опрос через смартфон позволил зафиксировать динамику когнитивных нарушений и усталости в зависимости от времени суток.
Международная группа ученых обнаружила, что устройство для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности с помощью наружной стимуляции тройничного нерва, которое в 2019 году одобрило FDA США, оказалось не эффективно.
Команда ученых провела проспективное наблюдательное исследование, в котором проанализировала связь между грудным вскармливанием, депрессией и тревожностью у женщин позднего репродуктивного возраста.
Болезнь Альцгеймера на протяжении десятилетий оставалась одной из самых сложных задач современной медицины. Однако последние годы оказались более продуктивными, даже, как отмечают авторы, прорывными.
Исследователи из Центра биомедицинской визуализации им. Мартинос при Гарвардской медицинской школе обнаружили ранее неизвестную сеть наноразмерных лимфатикоподобных сосудов в мозге мышей и людей.
Исследователи из Великобритании и Финляндии обнаружили, что именно сочетание аллелей APOE3 и APOE4 гена APOE в 72-93% случаев связано с развитием болезни Альцгеймера. Влияет не только аллель APOE4, как считалось ранее.