Ученые активировали набор трнскрипционных факторов, названных фактором Яманаки, в мозге мышей на эмбриональном этапе и у взрослых мышей с моделью болезни Альцгеймера. У животных, у которых фактор активировался внутриутробно отмечалось увеличение объемов коры головного мозга.
Ученые выявили некоторые мельчайшие генетические нарушения размером всего в одну “букву” ДНК последовательности, происходящие уже на раннем этапе нейрогенеза еще в утробе матери, которые могут вносить вклад в развитие шизофрении в будущем.
По мере того, как новые нейроны вступают в свой критический период, временно усиливается объединение митохондрий, что приводит к образованию длинных больших митохондрий в дендритах, подпитывая ту самую синаптическую пластичность и влияя на выживаемость незрелых нейронов.
Повреждение спинного мозга вызывает сильную воспалительную реакцию как у нерегенерерирующих млекопитающих, так и у данио-рерио. Первыми в место повреждения «прибывают» нейтрофилы. Это — первая иммунная популяция, которая рекрутируется в место повреждения.
Ученые поставили под сомнение теорию критической роли микроглии в улучшении нейронных цепей. Ранее предполагалось, что микроглия – макрофаги нервной ткани – участвуют в совершенствовании развивающейся нейронной цепи.
До сих пор окончательно не изучено, почему в мозге развиваются разные типы глиальных клеток – олигодендроцитов, которые формируют миелиновую оболочку для нервных волокон. В новом исследовании удалось найти ответ на вопрос.
У мышей, которые бегали в колесе, образовались новые нервные клетки и перестроились нейронные цепи в гиппокампе — области мозга, с участием которой формируются воспоминания. Это позволило животным забыть о пережитом страхе.
Как показало недавнее исследование, опубликованное в Nature, у круглоротых, которые не имеют челюстей, все же есть симпатические нейроны. И челюсти, и симпатические нейроны в ходе эмбриогенеза происходят из клеток нервного гребня.
Ученые из Мемориального онкологического центра Слоана-Кеттеринга в Нью-Йорке нашли способ «взломать» внутренние часы клеток. Точнее, они смогли преодолеть эпигенетический барьер, который регулирует зрелость нейронов.
Недавние исследования на взрослых мышах показали, что сверхэкспресия Ascl1 — пронейронального транскрипционного фактора – стимулирует глию Мюллера для генерации новых нейронов после повреждения сетчатки.