Ученые нашли характерный отпечаток в нейронах людей с ВИЧ
Эта работа раскрывает механизмы, лежащие в основе нейрокогнитивного дефицита. Подобную клеточную модель можно использовать для изучения неврологических последствий хронической ВИЧ-инфекции.
Эта работа раскрывает механизмы, лежащие в основе нейрокогнитивного дефицита. Подобную клеточную модель можно использовать для изучения неврологических последствий хронической ВИЧ-инфекции.
Главным препятствием для полного излечения ВИЧ остается латентный резервуар. Вирус встраивает свой генетический код в ДНК Т-клеток и переходит в спящий режим, становясь невидимым для антиретровирусной терапии.
Чтобы проникнуть в иммунную клетку, ВИЧ должен связаться с молекулой-рецептором, сидящей на клеточной мембране. Этот рецептор закодирован в гене CCR5. У некоторых людей в гене CCR5 есть мутация под названием CCR5Δ32, которая делает иммунные клетки недоступными для ВИЧ.
У людей вирус иммунодефицита (ВИЧ) удаётся сдерживать антиретровирусной терапией. Антиретровирусная – потому что ВИЧ относится к группе ретровирусов, у которых гены записаны в РНК и которые умеют встраивать копии своего генома в хозяйские хромосомы.
Устойчивость к болезням часто зависит от генетических особенностей. Инфекционные болезни не исключение. Например мутации в иммунных генах помогали жителям Средиземноморья и Западной Европы противостоять чуме.
Риск передачи ВИЧ половым путем практически равен нулю при вирусной нагрузке менее одной тысячи копий на миллилитр, считают швейцарские ученые, которые провели систематический обзор восьми исследований с общей выборкой почти восемь тысяч пар из 25 стран.
Американские и российские ученые синтезировали молекулу, которая может стать первым препаратом в новом поколении ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы — лекарств против ВИЧ.
Вирус иммунодефицита человека, то есть ВИЧ, поражает иммунные клетки – так называемые CD4+ T-лимфоциты, или Т-хелперы. У Т-хелперов много задач. Они стимулируют активность цитотоксических Т-лимфоцитов (или Т-киллеров), которые уничтожают инфекцию и инфицированные клетки.
Благодаря рентгеновской кристаллографии удалось выявить с разрешением 2,1 ангстрема структуру матриксного белка ВИЧ-1, что позволило улучшить понимание ключевых механизмов вирусной сборки.
Иммунологи попробовали добиться ремиссии у ВИЧ-инфицированных пациентов с помощью коктейля из двух противовирусных антител. Инъекции антител позволили участникам испытания прожить 20 недель без стандартной противовирусной терапии и еще несколько месяцев — без лечения вообще.