Исследователи обнаружили, что дисфункция митохондрий в аксонах и дендритах – длинных отростках нейронов – напрямую связана с нейродегенеративными заболеваниями. Научная работа опубликована в издании Proceedings of the National Academy of Sciences.
Ученые из Питтсбургского университета (University of Pittsburgh) выяснили, что из-за ошибок при репарации (восстановлении) повреждающихся белков в митохондриях на концах аксонов и длинных дендритов (еще их называют нейритами) эти белки воссоздаются с недостаточной скоростью и с «ошибками». Они не могут корректно использоваться клеткой и встраиваться в мембраны, что приводит к появлению большого количества губительных активных форм кислорода и нарушению необходимого для жизни клетки мембранного потенциала.
В конечном счете, из-за этого начинается активация фермента под названием каспаза-3, провоцирующая апоптоз – так называемую «запрограммированную смерть» клеток. В результате этого процесса аксоны истончаются, проведение импульса по ним нарушается, и нейроны начинают «выпадать» из функционирующей системы.
Смерть нервных клеток мозга характерна для большого количества нейродегенеративных заболеваний – к примеру, болезни Гентингтона. Однако теперь исследователи на основе экспериментов с клеточными культурами и генно-модифицированными мышами, выяснили, что нейроны не умирают мгновенно, а поначалу лишаются своих отростков, и подробно описали этот процесс. Новый феномен ученые решили назвать нейритозом – по аналогии с апоптозом.
«Вполне вероятно, что нейритоз чаще всего происходит в нервных клетках и может не приводить к гибели самих клеток, но инициирует нейродегенеративные заболевания. Уязвимые концы нейритов подвергаются усиленному «стрессу», который в итоге и может привести к гибели нейронов. Если мы сможем найти способ сохранения митохондрий в нервных окончаниях, то это поможет нам при лечении нейродегенеративных патологий», – рассказывает руководитель научной группы Роберт Фридландер (Robert Friedlander).
Текст: Алексей Гоян