Спите 7-8 часов в сутки и будете здоровы. Эта фраза – не просто совет от специалистов по ЗОЖ, с каждым новым исследованием она обрастает все новыми доказательствами.
Так, в журнале Science на этой неделе вышла статья, в которой объясняется, как именно полноценный сон предупреждает развитие болезни Альцгеймера.
Совсем недавно мы рассказывали о том, что если спать достаточное время (но не более 9 часов), то риск атеросклероза в артериях («грозы сердца и мозга») снижается более чем на треть. А если со сном что-то не так – он некачественный, короткий, нарушается баланс медленной и быстрой фаз, – то это может стать тревожным звонком первых проявлений нейродегенеративного процесса и поводом сходить на обследование к неврологу.
Нынешняя работа становится доказательством того, что недостаток сна открывает болезни Альцгеймера «путь» в мозг. Исследователи из Школы медицины Университета Вашингтона в Сент-Луисе выяснили, что при бессоннице или сильном недосыпе в мозге двоекратно увеличивается количество тау-белка, который в норме присутствует, но в неблагоприятных ситуациях наравне с бета-амилоидом способен образовывать бляшки, нарушающие нейронные связи.
Не так давно тот же авторский коллектив установил, что в мозге пожилых, у которых есть нарушения сна, также наблюдается и повышенное содержание тау-протеина. Тем не менее чтобы четко установить, есть ли прямая связь между этими двумя фактами, ученые разработали дизайн эксперимента, в котором сравнивали общее состояние и уровнь тау-белка в спинномозговой жидкости (ликвора) как мышей, так и людей, спящих достаточно или мало.
Поскольку мыши – это ночные животные, и их активность прямо противоположна человеческой, то брали пробы ликвора во время ночного бодрствования и дневного сна. Оказалось, что высокий уровень тау-белка во время активности, нормальный для этого состояния, ночью понижается вполовину. Однако, если не давать мышам спать, то к ночи концентрация белка возрастает еще больше.
Ученые также хотели понять, как меняется состояние мозга во время длительных периодов депривации сна и может ли он также эффективно «очищаться» от лишних белков. Для этого животным вводили в гиппокамп человеческий тау-белок и поддерживали депривацию сна в течение 28 дней, после чего определили, что количество белка в месте введения не изменилось, но его стало заметно больше в близлежащих областях. Это говорит о негативном влиянии именно недостатка сна, а не самого введения белка извне.
Чтобы доказать, что в этом повышении «повинен» не стресс и другие какие-либо причины, ученые создали генномодифицированную линию грызунов, в запускающих бодрствование нейронах у которых был встроен рецептор (DREADDs), реагирующий на активизирующее вещество (клозапин-N-оксид, CNO). Оказалось, что если животным устраивать депривацию сна таким хемогинетическим способом (введение препарата увеличивало период бодрствования на 9 часов и сильно укорачивало сон), то через суки содержание тау-белка в их спинномозговой жидкости вырастало на 40 процентов.
Стоит отметить, что те же процессы наблюдались и у людей. Исследователи набрали группу из восьми добровольцев 30-60 лет, у которых мониторировали состояние спинномозговой жидкости с помощью катетера всю ночь нормального сна, а затем ночь с депривацией (сон по 2-3 часа). Выяснилось, что уровень бета-амилоида, который также принимает участие в развитии «Альцгеймера», в их ликворе вырастал во втором случае на 30 процентов, а уровень тау-белка – на более чем 50 процентов, и показатели обоих белков коррелировали друг с другом.
«Мы должны стараться хорошо выспаться. Нашему мозгу нужно время, чтобы оправиться от стрессов дня. Мы еще не знаем, защитит ли адекватный сон людей в возрасте от болезни Альцгеймера. Но он точно не повредит, и эти, а также другие данные предполагают, что он может даже помочь отсрочить и замедлить процесс заболевания, если тот начался», — говорит старший автор статьи Дэвид Хольцман (David Holtzman).
Подробнее о том, зачем нам вообще нужен сон и какие виды сна встречаются в природе, вы можете узнать в нашем специальном материале.
Текст: Анна Хоружая