Впервые ученые сумели идентифицировать белок, снижение активности которого приводило к уменьшению длительности сна как у позвоночных (рыбки данио-рерио), так и у беспозвоночных (дрозофила). Этим белком стала протеинкиназа PERK, поддерживающая белковый баланс клетки.
Хотя сон описан у многих видов животных от медуз до человека, его биологические функции до сих пор плохо понятны – достоверно известно лишь, что отсутствие сна приводит к смерти. И уж совсем непонятно, что происходит во время сна в отдельных нейронов. Впрочем, есть некоторые свидетельства, что нарушения сна сказываются на гомеостазе белков (протеостазе). При этом многие клеточные белки повреждаются и перестают работать нормально.
Недавнее исследование, опубликованное в Current Biology, показало, что важнейший регулятор сна – фермент киназа эндоплазматического ретикулума, подобная протеинкиназе R (protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase, PERK), непосредственно связанная с поддержанием протеостаза.
В клетке PERK подавляет синтез белков при нарушениях протеостаза, иными словами, приостанавливает образование новых белков в условиях, когда они не могут нормально работать, и, тем самым, экономит энергию клетки, переживающей нелегкие времена. Но как PERK может быть связана со сном?
Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи подавляли работу PERK фармакологически у дрозофилы и рыбки данио-рерио. Удивительно, но в обоих случаях инактивация PERK приводила к нарушениям сна, что свидетельствует об эволюционно-консервативной роли этого белка в регуляции сна. Нокдаун PERK (то есть отключение синтеза этого белка) у дрозофилы также снижает продолжительность сна, а ее повышенная экспрессия, наоборот, увеличивает длительность сна.
Кроме того, исследователи показали, что нарушения работы PERK и связанного с ней сигнального пути непосредственно влияют на экспрессию нейропептидов, которые вызывают пробуждение. Таким образом, впервые удалось идентифицировать эволюционно-консервативный белок, оказывающий влияние на длительность сна.
Текст: Елизавета Минина