В журнале Neuron появилось очередное доказательство того, что некоторым людям требуется чуть меньше сна, чем другим.
Естественно, это оказалось связано это с генетическими особенностями, а именно – с мутацией в гене одного из типов возбуждающих рецепторов, расположенных на мембране нейрона. Этот генетический «подарок» позволил сократить необходимое время полноценного ночного отдыха на целый час.
В последнее время появляется все больше доказательств того, что различные вариации генов могут влиять не только на эффективность работы лекарств (отсюда возникла идея персонализированной медицины), но и «диктовать», какое питание предпочтительно для каждого отдельно взятого человека, а также то, как и насколько хорошо человек будет спать.
Для нормальной работы мозга и всех внутренних систем взрослому организму необходимо 7-8 часов сна. Но некоторые люди спят меньше, и при этом это никак не влияет на их состояние. Конечно, этот факт волнует не только ученых, но и всех тех, кому в сутках не хватает часов, чтобы успеть сделать все. И ответ на вопрос, почему так происходит, лежит в генетической плоскости.
Например, в 2001 году нейробиолог Ин-Хуэй Фу (Ying-Hui Fu) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, один из первых исследователей, начавших заниматься генетикой сна, обнаружил генетическую причину одного из семейных расстройств – синдрома отсроченного наступления фаз сна, при котором людей клонит в сон в вечерние 6-7 часов, зато просыпаются они в 3-4 часа утра. Через 4 года, накопив достаточно материала, исследователи обнаружили еще несколько генов, связанных с этой особенностью, а еще через 4 года впервые открыли ген, регулирующий продолжительность ночного отдыха.
Мутация в этом гене (DEC2) вела к недостатку белка, в норме «отключающего» один из центров бодрствования в варолиевом мосту. Нейроны этой области мозга вырабатывают специфический нейромедиатор орексин, который стабилизирует работу других центров бодрости и не дает мозгу погрузить в сон тогда, когда это не нужно. Но при мутации гена DEC2 орексина становится больше, и это позволяет «счастливым» обладателям генетического дефекта нуждаться в меньшем количестве сна (6,25 часов).
Теперь та же группа ученых во главе с Ин-Хуэй Фу открыла вторую мутацию «длительности сна», которая, как выяснилось, тоже снижает потребность в ночном отдыхе. В фокус внимания исследователей, когда они изучали одну из малоспящих семей, попал ген ADRB1, кодирующий норадреналиновый β1-адренорецептор (β1-AР). Причем, подобная мутация встречается довольно редко – всего в 4 случаях на каждые 100 000 человек.
Проверить гипотезу позволили генетически модифицированные мыши, у которых в нейронах синтезировался мутантный β1-адренорецептор. Исследователям удалось установить его преимущественное местонахождение – в нейронах покрышки варолиева моста, которая регулирует «сонную» активность мозга.
В норме эти нейроны активно работают при бодрствовании и в фазе быстрого сна, но значительно снижают свою активность в фазе медленного сна. Нервные же клетки с измененными рецепторами в целом вели себя гораздо более интенсивно, в том числе и в фазу глубокого сна, укорачивая его продолжительность на 53 минуты, а также уменьшая длительность быстрого сна на 7 минут.
Конечно, β1-адренорецепторы есть в мембранах нейронов и других зон мозга, например, в префронтальной коре или прилежащем ядре. И влияние мутации на работу этих зон только предстоит выяснить.
Текст: Анна Хоружая