Нарушения сна считаются частыми сопутствующими состояниями при различных психических заболеваниях – тревожном и стрессовом расстройстве, депрессии. Их механизмы на сегодняшний остаются неизученными.
Японские ученые в новом исследовании продемонстрировали, что группа нейронов в ядре ложа конечной полоски (BNST), одном из важных центров обработки эмоций, через структуры среднего мозга вызывает пробуждение из стадии медленного сна. Работа опубликована в The Journal Of Neuroscience.
Механизм засыпания регулируется двумя важнейшими факторами – циркадными ритмами и гомеостазом сна (накапливающееся давление сна). Однако в последние годы все более подробно изучается влияние эмоциональной сферы на этот процесс.
Сон и эмоции тесно связаны, в том числе за счет переплетения их нейробиологических механизмов. Поэтому эти две системы могут влиять друг на друга. Например, хроническая бессонница способствует повышенной эмоциональной реактивности и повышенному риску заболеваний спектра тревожных расстройств и расстройств настроения. И наоборот – стрессовые факторы, в особенности тревога, часто ведут к нарушениям сна.
Одним из ключевых отделов, отвечающих за обработку эмоций и регуляцию бодрствования считается ядро ложа конечной полоски (bed nucleus of the stria terminalis – BNST). BNST отвечает за эндокринный, вегетативный и поведенческий ответы на эмоциональный стимулы. За счет своих распространенных связей с другими отделами мозга BNST передает импульсы, связанные со стрессом, в центры бодрствования и мотивации.
Еще один важный отдел, регулирующий состояние сон-бодрствование – это глубокое ядро среднего мозга (deep mesencephalic nucleus – DpMe), часть среднемозговой ретикулярной формации. Нейроны этого отдела преимущественно возбуждающие и содержат глутамат.
В новой работе группа исследователей из Японии описала, что стимуляция ГАМКергических нейронов в BNST, проецирующихся в DpMe, вызывает активацию глутаматергических нейронов в этой области, что провоцирует пробуждение из стадии медленного сна. Этот эффект оказался зависимым от стадии сна, потому что подобная стимуляция в фазе сна с быстрыми движениями глаз пробуждения не вызывала.
Группа глутаматергических нейронов в DpMe, вызывающая пробуждение из стадии медленного сна, была активна во время обработки негативно-окрашенных эмоциональных стимулов. Эта же группа нейронов спонтанно активировалась и вызывала пробуждение из стадии медленного сна.
Открытие, сделанное исследователями из Японии, позволяет предположить, что одним из центральных механизмов нарушения сна при тревожных расстройствах, депрессии, посттравматическом стрессовом расстройстве, является активация связей между BNST и DpMe.
Текст: Вадим Русскин