Действуя через цепочку нервных центров, хронический стресс заставляет нас испытывать тревогу, а наши кости – терять минеральные вещества.
При депрессии и тревожных расстройствах в костях становится меньше минеральных веществ и потому повышается вероятность переломов – об этом говорят клинические наблюдения за пациентами с психоневрологическими проблемами. Мы много раз рассказывали, как нервы – то есть стрессы, депрессия и пр. – в буквальном смысле могут стать причиной самых разных болезней. Связь депрессии с костными изменениями – лишний тому пример. Но какой механизм тут срабатывает? Какие зоны мозга задействованы и какие вещества они используют, чтобы повлиять на кости?
Депрессия и тревожность часто возникают в ответ на хронический стресс. Исследователи из Китайской академии наук изучали добровольцев, живших в условиях, которые имитировали космическую станцию – группа людей изолирована в ограниченном пространстве, при этом им приходится решать разнообразные и не самые простые задачи. Изоляция, постоянное напряжение, потенциальные конфликты приводят к постоянному стрессу. У псевдокосмонавтов в результате повышалась тревожность; кроме того, как и ожидалось, стресс сказывался на костях. Костная ткань формировалась медленнее, что было видно в том числе по уровню в крови молекул-маркеров, которые сопутствуют росту костей. Кроме того, у добровольцев повышался уровень норадреналина, как и положено при стрессе, тревоге и вообще нервном напряжении.
Чтобы поглубже заглянуть в физиологию, поставили опыт на мышах. Их также заставляли хронически стрессировать – и кости у мышей также теряли минеральные вещества. То есть мыши оказались достаточно адекватной моделью, чтобы изучать связь костей и эмоционального состояния. С мышиной помощью удалось выяснить, что всё начинается с группы нейронов в терминальной полоске – так зовут участок мозга в амигдалоидной области, которая включает в себя собственно амигдалу, или миндалевидное тело, и ряд других нервных центров. Нейроны терминальной полоски синтезируют гормон соматостатин, который также может играть роль нейромедиатора.
Соматостатин снижает синтез соматотропина – другого гормона, который стимулирует рост костей и выполняет ещё целый ряд функций. При хроническом стрессе соматостатиновые нейроны терминальной полоски подавляют активность других нейронов, которые находятся в гипоталамусе. Всё вместе – активация нейронов в терминальной полоске и подавление нейронов в гипоталамусе – давало тревожное поведение и проблемы с костями. Если эту нейронную связку стимулировали искусственно, то мыши впадали в тревогу без всякого стресса, и кости их начинали терять минерализацию. Наоборот, если нейронам терминальной полоски не давали действовать на нейроны гипоталамуса, то у мышей не возникало тревоги от стресса, и кости оставались в порядке.
В статье в Journal of Clinical Investigation говорится, что «тревожные» сигналы от гипоталамуса приходили в ядро одиночного пути – так называется нервный центр в продолговатом мозге, управляющий работой многих внутренних органов. Ядро одиночного пути посылает сигналы симпатической нервной системе, а нервы симпатической нервной системы обрабатывают кости норадреналином. А норадреналин уже подавляет работу клеток костей, отвечающих за рост костной ткани.
Теперь, раз мы знаем нейронную цепочку, через которую стресс и тревожность передаются костям, можно подумать о том, как на неё подействовать – чтобы человек не просто вышел из тревожного состояния, но и вернул бы здоровье своим костям.
Автор: Кирилл Стасевич