Злоупотребление алкоголем до и во время беременности приводит к фетальному алкогольному синдрому, или эмбриональному алкогольному синдрому, или алкогольному синдрому плода.
Фетальным алкогольным синдромом называют широкий набор врождённых патологий, которые возникают у ребёнка из-за того, что алкоголь прямо или опосредованно действовал на эмбриональные клетки.
У людей с алкогольным синдромом могут быть специфические черты лица, аномалии суставов, недостаточный рост и т. д. Но самое главное – это аномалии в развитии мозга и нервной системы: проблемы с интеллектом, плохая обучаемость, неумение контролировать эмоции, проблемы с моторикой. Избавиться от алкогольного синдрома нельзя, но, видимо, некоторые его симптомы ослабить всё-таки можно.
Исследователи из Национальной детской больницы (США) изучали молекулярные механизмы плодного алкогольного синдрома на примере мышей, которые терпели действие алкоголя на 16 и 17 день эмбрионального развития, когда в мозге активно формируются клетки, отвечающие за моторику. В результате у мышей становилось плохо с управлением мышцами, как крупными, так и мелкими.
В статье в Nature Neuroscience говорится, что из-за алкоголя в клетках зародыша включался сигнальный путь, который обычно работает в тех случаях, когда клеточным белкам нужна защита. При этом в клетке появляются в большом количестве специальные белки под названием белки теплового шока, которые помогают другим белкам сохранять правильную пространственную форму и, как следствие, сохранять свои функции.
Из тех эмбриональных клеток, в которых этот сигнальный путь начинал работать, в итоге получались нейроны с особенностями: 93 гена в них работали иначе, чем в обычных нейронах. Один из таких генов, Kcnn2, кодирует белок, контролирующий поток калия через мембрану клетки. Kcnn2 был слишком активен в клетках, которые произошли от предшественников с повышенным уровнем белков теплового шока. От ионов калия зависит, как нейрон будет генерировать электрический сигнал; как можно догадаться, из-за слишком активного гена Kcnn2 нейроны иначе реагировали на сигналы соседей.
Но если мышам давали препарат Тамапин, сделанный на основе яда индийского красного скорпиона, нейроны начинали работать нормально – потому что препарат блокировал ионные каналы из белка Kcnn2. При этом менялась моторика мышей – они лучше управляли своими мышцами, как крупными, так и мелкими. Препарат давали им спустя месяц после рождения, то есть ослабить симптомы алкогольного синдрома можно даже спустя какое-то время.
Калиевые каналы из белка Kcnn2 есть не только в нейронах моторных зон мозга, но также и в нейронах, связанных с памятью и обучением, так что, возможно, скорпионьим ядом можно вообще улучшить работу мозга, которому во время эмбрионального развития не повезло с алкоголем.
Автор: Кирилл Стасевич