Роль мышиного хвоста оказалась сложнее, чем было принято считать. Ученые из Японии описали ее и нашли способ точнее анализировать здоровье мышей, что потенциально поможет выявлять ранние последствия человеческих нейродегенеративных заболеваний.
Глубокая стимуляция мозга для терапии болезни Паркинсона известна уже пятый десяток лет. Не так давно вышел систематический обзор и метаанализ по этой работе, который свидетельствует о том, что доброкачественных исследований по теме почти нет.
Исследователи из Медицинского центра Бет-Исраэль (США) показывают, что риск развития болезни Паркинсона на 76% выше среди людей с повреждением слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта в анамнезе, чем среди здоровых в этом отношении людей.
До сих пор причины болезни Паркинсона не были известны, отчего лечить или предупреждать его было затруднительно. Существующие средства просто замедляли прогрессирование, но не более того.
Антитело прасинезумаб уменьшило нарушения двигательной активности у людей с быстро прогрессирующей болезнью Паркинсона. Эффект проявился спустя год после начала соответствующего лечения, обнаружила международная группа исследователей.
Бельгийские исследователи сообщили об успехе второй фазы клинических испытаний пересадки кала (фекальной микробиоты) здоровых людей пациентам с ранней стадией болезни Паркинсона.
Новый эксперимент с участием пациентов с болезнью Паркинсона показал, что высокоинтенсивные интервальные тренировки способны не только замедлить нейродегенерацию, которой сопровождается эта патология, но и придать ей обратный ход.
Команда исследователей из Великобритании и Испании обнаружила, что метаболит препарата, использующегося для химиотерапии при некоторых видах онкологических заболеваний, способен снижать накопление α-синуклеина, которое наблюдается при болезни Паркинсона.
Вероятность нейродегенеративных болезней – таких, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона – может повышаться от определённых мутаций, от определённых вариантов генов. Самый известный пример здесь – болезнь Альцгеймера и варианты гена APOE.
Ученые выяснили, что мутация в белке SHLP2 снижает риск развития болезни Паркинсона в два раза. Это происходит потому, что SHLP2 участвует в борьбе с этим заболеванием, а мутация в гене, кодирующем белок, позволяет нарабатывать его в больших количествах.