Во время сна мозг ослабляет межнейронные контакты, чтобы нейроны сохранили способность к восприятию новой информации. Нервные клетки общаются друг с другом с помощью синапсов – особых межклеточных контактов, которые пропускают электрохимический импульс от нейрона-передатчика к нейрону-приемнику.
Импульс между клетками перескакивает не сам по себе (хотя бывают и такие межнейронные соединения), а посредством специальных веществ нейромедиаторов, к которым относятся дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота и многие другие: нейрон-передатчик выбрасывает нейромедиатор в синаптическую щель, а нейрон-приемник ловит нейромедиаторные молекулы своими рецепторами и генерирует на своей мембране такой же импульс, который бежит дальше.
Впрочем, каким именно окажется сгенерированный сигнал, таким же или не таким же, зависит во многом от молекулярной химии синапса, от соотношения между нейромедиатором и рецепторами к нему. Если рецепторов много, нейроны будут хорошо «слышать» друг друга, если мало, путешествующий по нейронной цепи сигнал начнёт затухать.
Вся нервная деятельность завязана на синапсы и нервные цепи, и память – не исключение: чтобы хорошо что-то запомнить, нужно, чтобы сформировались прочные межнейронные контакты. Однако если нейроны будут без конца усиливать свои синапсы, то это в конце концов приведёт к информационному беспорядку и истощению самих клеток, так что никакого обучения и запоминания не получится. Можно предположить, что нервные клетки должны специально ослаблять силу межнейронных контактов, чтобы поддерживать равновесие между необходимостью помнить старое и усваивать новое. Известно, что во время бодрствования синапсы всё время усиливаются, так что сам собой напрашивается вывод, что их ослабление, спасающее нервную систему от перегрузки, происходит во сне.
Исследователи из Института Джонса Хопкинса показали, как именно это происходит. Ричард Хагенир (Richard Huganir) и его коллеги проанализировали состояние нейронов в центрах памяти у мышей во время сна и во время бодрствования, причём особое внимание обращали на синаптические рецепторы нейронов-приемников. Оказалось, что у спящих мышей число рецепторов к нейромедиаторам уменьшалось на 20%.
Удалось найти и того, кто управляет «сонным» ослаблением синапсов – им оказался белок под названием Homer1a (стоит уточнить, что сам по себе Homer1a открыли ещё в 1997 году, но, как часто бывает с регуляторными белками, его функции до сих пор продолжают активно изучать). В межнейронных контактах у спящих мышей уровень Homer1a резко возрастал, а если его синтез у животных искусственно подавляли, то и никакого ослабления синапсов не происходило.
То есть Homer1a в нужный момент запускает ослабление синапсов, уменьшая количество рецепторов к нейромедиаторам – в результате у проснувшегося мозга будут ресурсы для восприятия нового. Но как сам белок угадывает, что индивидуум уснул и можно браться за работу?
В статье в Science говорится, что Homer1a реагирует на уровень норадреналина и аденозина. Норадреналин поддерживает организм в бодрствующем состоянии, и, когда его много, белок Homer1a уходит из зоны синапса, когда же уровень норадреналина падает, Homer1a в синапс возвращается. Причем Homer1a реагирует на возрастающую потребность во сне: когда мышей принудительно лишали сна на несколько дней, количество этого белка в синапсах увеличивалось, хотя мыши не спали. Причина здесь в аденозине, который постепенно накапливается во время бодрствования и вызывает сонливость – если у животных блокировали действие аденозина, уровень Homer1a в синапсах так и не повышался.
Наконец, исследователи проверили, действительно ли ослабление синапсов необходимо для эффективной работы мозга. Мышей сажали в клетку, где по полу время от времени пробегал слабый электрический разряд, так что вскоре животные понимали, что в этой клетке ничего хорошего ждать не стоит, и, оказавшись в ней снова, замирали на месте – обычная реакция грызунов на стресс. Затем мыши отправлялись спать, а после сна их снова сажали либо в электрическую клетку, либо в какую-то другую.
Поспавшие мыши, попав в то место, где их били током, 25% времени проводили в ступоре – они хорошо помнили и клетку, и связанные с ней неприятные ощущения. В другой клетке мыши тоже время от времени пугались, но неизмеримо реже, так что на стрессовую реакцию приходилось всего 9% времени пребывания.
Картина менялась, если у животных подавляли ослабление синапсов. Ожидалось, что в таком случае память вообще станет хуже, но вышло несколько иначе: мыши впадали в стресс намного чаще и в электрической клетке, и в безопасной. Сами авторы работы объясняют это так: из-за того, что все межнейронные контакты сохранили свою первоначальную силу, животным стало трудно отличить одну клетку от другой, как если бы слишком сильные воспоминания искажали восприятие. Иными словами, ослабление синапсов необходимо, чтобы не путаться в груде равнозначной информации.
Но насколько такое ослабление затрагивает мозг в целом? Отчасти на этот вопрос отвечает другая статья, также опубликованная в Science – в ней нейробиологи из Висконсинского университета в Мадисоне пишут, что они проанализировали около семи тысяч синапсов в моторной и сенсорной коре мозга мыши и в результате пришли к выводу, что синапсы во время сна уменьшаются примерно на 18%.
Что в данном случае значит «уменьшаются»? У всякого синапса есть определённая площадь, и чем она больше, тем сильнее канал передачи информации между нейронами (очевидно, что с большой поверхности можно высвободить больше нейромедиаторов и что на большую площадь можно посадить больше тех самых рецепторов к нейромедиаторам). Уменьшение синапса означает, что сокращается его площадь.
Исследователи подчёркивают, что сокращение не затрагивало самые большие синапсы – вероятно, они формировали нервные цепочки, отвечающие за самую важную информацию, которую ни в коем случае нельзя потерять. Конечно, несколько тысяч синапсов из моторной и сенсорной коры – это ещё не весь мозг, однако есть все основания полагать, что сонное регулирование синапсов в той или иной степени происходит и в других его областях.
Автор: Кирилл Стасевич