Ментальные состояния способны напрямую влиять на физиологические процессы, а через обучение можно модифицировать иммунный и нейроэндокринный ответы.
Но до сих пор не удавалось обнаружить прямую связь между воспоминанием об опыте и немедленными физиологическими изменениями, обеспечивающими адаптацию организма. Чтобы восполнить этот пробел, ученые из Ирландии и США проверили, могут ли воспоминания контролировать метаболизм, «обучив» мышей помнить опыт холода. Результаты опубликованы в журнале Nature.
Во время холода птицы и млекопитающие поддерживают стабильную температуру тела для сохранения клеточных функций. Мозг инициирует ряд терморегуляторных реакций: от целенаправленного поиска тепла и изменений позы до физиологических механизмов вроде дрожи и термогенеза. Последний – нейронно-регулируемый процесс, он вносит вклад в поддержание температуры тела в основном за счет разложения жира (липолиза) в бурой жировой ткани (БЖТ).
За управление терморегуляцией «в реальном времени» отвечают многие зоны мозга, включая латеральный гипоталамус (ЛГА), медиальную преоптическую область (МПО) и клиновидное ядро. Но вопрос, может ли информация о температуре храниться в мозге в виде воспоминаний, оставался открытым. Если бы это было так, животные могли бы предвидеть изменения температуры, основываясь на прошлом опыте, и реагировать эффективнее. Для этого необходимы механизмы хранения, извлечения и преобразования температурной информации в физиологические ответы.
Новое исследование было посвящено вопросу о том, может ли информация о температуре храниться в мозге в виде энграмм памяти, чувствительных к температуре. Энграмма – это устойчивое физическое изменение в мозге, соответствующее конкретному воспоминанию. Энграммные клетки, активирующиеся в процессе обучения, вызывают физические изменения, а их повторная активация ведет к «извлечению» воспоминания.
В ходе работы, используя технологии маркировки энграмм, ученые исследовали, как информация о температуре хранится в мозге мышей, для понимания взаимосвязи памяти и физиологии. Эксперимент показал, что мыши способны формировать воспоминания о холоде, которые напрямую влияют на их метаболизм, даже в отсутствие реального температурного воздействия.
Оказалось, что после связывания холода с определенной обстановкой при помощи классического павловского условного рефлекса, простое возвращение в эту обстановку (при комнатной температуре) вызывало у мышей повышение уровня липолиза, температуры тела и выработки углекислого газа, как если бы они действительно находились в холоде. Этот эффект оказался специфичным для воспоминания о холоде и не вызывался общим стрессом или нахождением в новой обстановке. Что касается термогенеза, воспоминание о холоде приводило к увеличению экспрессии генов, участвующих в термогенезе, в клетках бурой жировой ткани, включая ген UCP1 и ген FOS, экспрессирующийся в мозге. Для этого авторы создали специализированный автоматизированный конвейер обнаружения экспрессии FOS в мозге (смотрите иллюстрацию выше).
В основе «памяти о холоде» лежит взаимодействие между гиппокампом (память) и гипоталамусом (гомеостаз). Активность нейронов в зубчатой извилине гиппокампа (месте хранения энграмм холодовой памяти) коррелировала с активностью в латеральном гипоталамусе (терморегуляция, метаболизм) и с повышенным потреблением кислорода. Кроме того, искусственная активация энграммы памяти о холоде в зубчатой извилине (при нейтральной температуре) воспроизводила те же физиологические реакции (повышенный метаболизм, активацию гипоталамуса, экспрессию термогенных генов). Подавление же активности этих нейронов блокировало метаболический ответ во время воспоминания.
Вместо того, чтобы просто вызывать учащенное сердцебиение, как это происходит с воспоминаниями о страхе, воспоминания о холоде могут вызывать метаболические адаптации для поддержания температуры тела. Таким образом, получается, что воспоминания могут оказывать значительное влияние на физиологические состояния, выходя за рамки просто эмоциональных реакций.
Текст: Дарья Тюльганова