Согласно результатам исследования, опубликованного в журнале Science Translational Medicine, накопления тау-белка при ранней болезни Альцгеймера связаны с тем, насколько сильно в этих областях атрофируется мозг в среднем через 15 месяцев.
Амилоидная теория болезни Альцгеймера терпит крах за крахом. Исследование, которое провели ученые из Университета Калифорнии в Сан-Франциско, еще раз отчасти подтверждает, что бета-амилоид – по крайней мере, не главный белок, который приводит к клиническим симптомам и способствует прогрессу нейродегенерации. При помощи позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с препаратами, визуализирующими накопление амилоида и тау-белка, а затем мониторинга атрофии мозга авторы установили, что нейрофибриллярные клубки обладают гораздо большей прогностической силой, нежели амилоидные бляшки.
В исследовании приняли участие 32 пациента с ранней стадией болезни Альцгеймера. У них уже имелось легкое когнитивное нарушение или легкий уровень деменции, а результаты ПЭТ показали, что в мозге есть скопления патологических белков. Всем пациентам исходно провели структурную магнитно-резонансную томографию (МРТ), хорошо показывающую анатомию мозга, а также ПЭТ с питтсбургским соединением для обнаружения амилоида и флортаукипиром для оценки распространенности тау-белка. Вторую МРТ проводили после наблюдения за пациентами в течение 15 месяцев. Средний возраст участников составил 64 года, треть из которых – мужчины.
На уровне группы нейродегенеративные проявления болезни мозга оказались сильнее в регионах с более высоким базовым содержанием тау-белка. У этих пациентов также развилась более выраженная атрофия коры, независимо от ее базовой толщины. Причем, по словам авторов, паттерны распределения тау-белка предсказали около 40 процентов последующей атрофии и продемонстрировали сильную корреляцию с нейровизуализационными данными. Среди людей, у которых болезнь проявилась в молодом возрасте, , прогностическая ценность распределения тау-белка приблизилась к почти 60 процентам.
В работе подчеркивается, что после достижения симптоматической стадии болезни Альцгеймера распределение тау-белка, по видимому, становится ключевым фактором, способствующим дальнейшему прогрессированию заболевания, в то время как роль бета-амилоида на этой стадии оказывается ограниченной и никакой связи с выраженностью атрофии мозга не имеет. Тем не менее, авторы пока не делают каких-то окончательных выводов, поскольку выборка небольшая, и планируют продолжить наблюдения в большей группе людей.
Работа имеет прогностическую ценность и поможет в подборе персонализированного лечения и клинических испытаниях.
Текст: Анна Хоружая