С точки зрения эволюции тревожность является важным психическим состоянием. При этом она, конечно же, может навредить, если выйдет из-под контроля.
Например, некоторые люди, поддавшись панике, не могут даже выйти из дома. Проблема в том, что современные лекарственные средства, подавляющие тревожность, обладают некоторыми негативными эффектами.
Недавно же учёные из Института экспериментальной медицины Макса Планка нашли в мозге белок, который может быть ключом к новым более целенаправленным методам лечения этого состояния.
Мозг – невероятно сложный орган, поэтому не существует единой причины возникновения тревожности. Однако считается, что ключевую роль в появлении тревожности играет миндалевидное тело.
Некоторые существующие препараты против тревожности, такие как бензодиазепины, нацелены именно на эту область мозга. Они работают за счёт стимулирования работы ингибиторных синапсов, которые уменьшают активность близрасположенных нейронов. Напомним, что синапсы – это связи между нервными клетками головного мозга, при помощи которых информация передаётся от одной нервной клетки к другой. В случае ингибирующих синапсов такая передача приводит к снижению активности соседних нервных клеток.
Бензодиазепины усиливают этот ингибирующий эффект, однако они влияют не только на те ингибирующие синапсы, которые передают “успокаивающие стимулы”, но и на многие другие ингибирующие синапсы в головном мозге.
Проще говоря, лекарства могут повлиять на многие другие тормозящие нейроны, что приводит к побочным эффектам (например, сонливости и снижению концентрации).
В связи с этим ключевым приоритетом является разработка новых адресных препаратов.
С этой целью учёные изучили недавно обнаруженный белок под названием IgSF9b. Он, как оказалось, строит своего рода мосты через ингибиторные синапсы, которые могут нейтрализовать тормозящее действие.
Исследователи предположили, что блокировка этого белка может стать более адресным подходом к лечению тревожного расстройства.
Чтобы проверить это, специалисты при помощи генетических инструментов спроектировали мышей, у которых была патологическая тревожность. Обычно эти грызуны прятались в углу пустого помещения, а не исследовали его.
Если же учёные блокировали производство IgSF9b, подобные “трусливые” симптомы исчезали, и мыши начинали перемещаться по помещению.
Последующее изучение миндалевидного тела животных подтвердило, что изменение поведения обусловлено улучшением функций ингибирующих синапсов.
“Блокирование IgSF9b у патологически тревожных мышей оказывает анксиолитическое (успокаивающее) действие и нормализует тревожное поведение у этих животных. Таким образом, этот белок может стать мишенью для фармакологических подходов, призванных лечить тревожные расстройства”, – говорит автор работы Ольга Бабаев (Olga Babaev).
Результаты работы представлены в издании Nature Communications.
Автор: Евгения Ефимова