Новые исследования в области нейрологии сна доказывают правоту Майка Науменко, спевшего «Я забываю, я продолжаю забывать. И когда я забуду все, тогда я начну вспоминать».
Две статьи, опубликованные в журнале Science, подтверждают высказанную несколько лет назад гипотезу о том, что мы спим, чтобы забывать лишнее — и лучше помнить.
Зачем животным спать? Точного ответа на этот вопрос наука пока не знает. Существуют позвоночные, которые не спят никогда (например, слепые глубоководные рыбы), некоторые животные (например, крокодилы) спят только одной половиной мозга, но большинство хотя бы раз в сутки погружается в полное оцепенение. В этом состоянии животные становятся очень уязвимыми, но если долго пренебрегать сном, становится только хуже. Человек может умереть уже на одиннадцатые сутки без сна; немногие млекопитающие в состоянии продержаться дольше.
Различные гипотезы объясняют сон то необходимостью экономить энергию, то возможностью вывести из нейронов продукты метаболизма. Авторы двух статей, опубликованных в начале февраля 2017 года в Science (1 и 2), предлагают другое объяснение: мы спим, чтобы забывать.
Когда мы получаем новые впечатления, между нейронами образуются новые связи; они и составляют физическую основу нашей памяти. В 2003 году нейробиологи Джулио Тонони и Чьяра Чирелли обнаружили, что нейроны, которые очень активно растят новые синапсы в течение дня, к вечеру создают слишком «шумную» сеть. Во время ночного сна, предположили учёные, клетки отсекают лишние синапсы, чтобы отделить сигналы от шума в голове. Позже учёным удалось заглянуть в мозг живых бодрствующих и спящих мышей и убедиться в своей правоте: синапсов в мозге спящих мышей было на 18% меньше (по массе), чем в головах бодрствующих животных.
Авторы второй статьи изучали белки, которые вырабатываются в мозге с разной интенсивностью в зависимости от того, бодрствует животное или спит. Особенно учёных заинтересовал белок Homer1A: предыдущие исследования установили, что он отвечает за сокращение синапсов. Генетически модифицированные мыши, клетки которых не вырабатывали Homer1A, спали, как нормальные мыши, но их синапсы во время сна не укорачивались.
Учёные предположили, что сон запускает усиленную выработку Homer1A, который поступает в синапсы и запускает «клеточную метлу», которой выметаются лишние связи между нейронами.
Чтобы проверить, как сокращение синапсов сказывается на памяти, мышам устроили тестирование. Сначала обе группы напугали электрическим разрядом в одном из углов клетки. После ночного сна мышей запустили в ту же клетку: и контрольная группа, и группа мышей, работа Homer1A в мозгу которых была остановлена специальным препаратом, замерла на месте, помня про пережитый вчера электрический шок.
Однако в другой клетке мыши из разных групп повели себя по-разному. Нормальные мыши резво бегали повсюду: они-то помнили, что током бьется пол конкретной клетки. А группа мышей, в мозг которой вводили ингибитор Homer1A, всё так же замирала: их воспоминания о пережитом стрессе были настолько туманны, что они теперь боялись всех клеток, а не одной-единственной.
Оба исследования убедительно доказывают, что ночной сон предотвращает избыточный рост синапсов, «стирая» лишние связи между клетками мозга, и что это помогает животным лучше запоминать события прошедшего дня. Однако остаётся неясным, существует ли сон исключительно ради возможности избавиться от лишнего, или это только одна из его функций.
Автор: Анастасия Шартогашева