Что будет, если отключить часть мозга, ответственную за эмоции и поведение? Американские нейробиологи решили найти ответ на этот вопрос.
Они научились избирательно инактивировать миндалевидное тело мозга обезьян при помощи синтетических сигнальных молекул, а научившись, с радостью наблюдали, как мозг несчастных макак-резусов пытается приспособиться к потере. Результаты экспериментов опубликованы в 2016 году в журнале Neuron.
Чтобы достичь своих целей, нейробиологи из Калифорнийского университета в Дэйвисе и Калифорнийского национального исследовательского центра приматов (CNPRC) создали четырёх генно-модифицированных макак. Для этого использовался фармакогенетический метод DREADD (Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs — «специально созданные рецепторы, избирательно активируемые специально созданными препаратами»). У этих макак рецепторы нейронов миндалевидного тела (corpus amygdaloideum) можно было «выключить» при помощи синтезированных специально для этой цели сигнальных молекул (клозапин-N-оксида, производного известного антипсихотика клозапина), что и сделали учёные, изучая последующую активность мозга при помощи фМРТ и предварительно проведя контрольные измерения на животных до введения препарата.
Оказалось, что миндалевидное тело перестало «общаться» с передней поясной и нижней височной корой, вентромедиальными областями передней коры, верхней височной бороздой и прилежащим ядром, хвостатым ядром и таламусом.
Авторы разбили мозг на семь областей: лимбическую систему, сеть пассивного режима работы мозга, зрительную, слуховую и соматомоторную системы, дорсальную систему внимания и островковую зону. Оказалось, что сильнее всего миндалевидное тело связано с сетью пассивного режима работы мозга и лимбической системой, а слабее всего — с соматосенсорной корой. Учёные видят в этой пионерской экспериментальной работе наступление новой эры в изучение мозга на приматах.
«Данная технология возвещает наступление новой эры в поведенческой неврологии, что уменьшает количество используемых животных, так как каждый субъект выступает в качестве своего собственного контроля. Мы видим прямую связь между этим исследованием и нашей общей заинтересованностью в понимании нейронных изменений, связанных с аутизмом», — восхищается результатами своей команды Дэвид Амарал (David Amaral), профессор отделения психиатрии и поведенческих наук Калифорнийского университета в Дэйвисе и первый автор работы.
Текст: Алексей Паевский