Учёные давно задавались вопросом, почему почти все животные спят, несмотря на то, что пребывание без сознания невыгодно для выживания.
Теперь исследователи во главе с командой из Университета Цукубы (University of Tsukuba) обнаружили новые доказательства обновления мозга, которое происходит во время определённой фазы сна: фазы быстрого движения глаз (БДГ).
Предыдущие исследования измеряли различия в кровотоке мозга во время БДГ-сна, неБДГ-сна и бодрствования с помощью различных методов, и результаты всегда были противоречивыми. В своей последней работе группа специалистов из Цукубы использовала метод прямой визуализации движения красных кровяных телец в капиллярах мозга (где происходит обмен питательными веществами и продуктами жизнедеятельности между клетками мозга и кровью) мышей в состоянии бодрствования и сна.
«Мы использовали краситель, чтобы сделать кровеносные сосуды мозга видимыми под светом, заставляющим их флуоресцировать, используя технику, известную как двухфотонная микроскопия. Таким образом, мы смогли непосредственно наблюдать за красными кровяными тельцами в капиллярах неокортекса у неанестезированных мышей», – говорит старший автор исследования, профессор Ю Хаяси (Yu Hayashi).
Исследователи также измерили электрическую активность в мозгах мышей, чтобы определить БДГ-сон, неБДГ-сон и бодрствование, и сравнивали силу кровотока в этих фазах.
«Мы были удивлены результатами. Во время БДГ-сна наблюдался мощный поток эритроцитов через капилляры мозга, но мы не увидели никакой разницы между неБДГ-сном и бодрствованием, что говорит о том, что БДГ-сон — это уникальное состояние», – объясняет профессор Хаяши.
Затем исследовательская группа вмешалась в сон мышей, что привело к более интенсивной форме БДГ-сна. Во время повторного БДГ-сна кровоток в мозге усилился — это указывает на связь между кровотоком и интенсивностью БДГ-сна. Однако, когда исследователи повторили те же эксперименты на мышах, лишённых аденозиновых рецепторов A2a (те же рецепторы, блокада которых заставляет человека чувствовать себя более бодрым после употребления кофе), кровоток во время БДГ-сна не настолько значительно усилился.
«Эти результаты позволяют предположить, что аденозиновые рецепторы A2a могут быть ответственны, по крайней мере, за некоторые изменения в силе кровотока в мозге во время БДГ-сна», – говорит профессор Хаяши.
Учитывая, что снижение кровотока в мозге и сокращение БДГ-сна коррелируют с развитием болезни Альцгеймера, при которой в мозге накапливаются продукты жизнедеятельности клеток, исследователи хотели бы выяснить, может ли усиленный кровоток в капиллярах мозга во время БДГ-сна способствовать устранению этих продуктов из мозга. Данная работа закладывает основу для будущих исследований роли аденозиновых рецепторов A2a в этом процессе и является ещё одним шагом к разработке новых методов лечения таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.
Подготовка материала: Мария Толмачёва