Норвежские исследователи изучили активность сигнальных путей ионов кальция в астроцитах коры мозга мышей в условиях сна и бодрствования.
Они показали, что интенсивность кальциевых сигналов (показателей активности клеток) во сне снижается по сравнению с бодрствованием, а повышение внутриклеточной концентрации кальция предшествует переходу из медленного, но не быстрого сна к бодрствованию. На сегодняшний день это открытие – первое свидетельство участия астроцитов в регуляции режима сон-бодствование.
Когда мы говорим об исследованиях сна, мы почти всегда подразумеваем изучение функционирования нейронов на разных уровнях. Отчасти это связано с отсутствием методов, которые позволяли бы следить за активностью глиальных клеток во время сна. Группа ученых из Университета Осло опубликовала пионерное исследование в этой области в Nature Communications. Авторы работы наблюдали за активностью астроцитов в неокортексе мышей во время сна с помощью встроенных в их геном генов, кодирующих белки-сенсоры ионов кальция, и двухфотонной микроскопии. Кроме того, ученые параллельно фиксировали активность нейронов коры и мышц, а также наблюдали за поведением подопытных животных.
Среди важнейших показателей активности астроцитов можно выделить изменение внутриклеточной концентрации ионов кальция: кальций не только может вызывать деполяризацию клеточной мембраны, но и становится важным вторичным посредником, запускающим многие молекулярные сигнальные каскады в клетках.
Исследователи продемонстрировали, что кальциевые сигналы в астроцитах имеют разную интенсивность в условиях сна и бодрствования: когда мозг спит, активность кальциевых сигналов в астроцитах существенно снижена по сравнению с бодрствующим мозгом. Однако в тот момент, когда мозг переключается с медленноволнового сна на бодрствование, в астроцитах происходит настоящий всплеск активности кальциевых сигналов. Если же мозг переходит в бодрствование из быстрого сна, подобного скачка не происходит.
Кроме того, ученые показали, что ключевую роль в регуляции астроцитами медленного сна играет молекулярный каскад, запускаемый кальцием через сигнальную молекулу инозитолтрифосфат. У мышей, имеющих генетические дефекты в белках-компонентах этого каскада, наблюдаются серьезные нарушения сна. В частности, у них увеличивается количество микропробуждений и изменяются ритмы электрической активности мозга.
Полученные экспериментальные данные убедительно свидетельствуют, что астроциты играют важнейшую роль в поддержании нормального медленного сна.
Текст: Елизавета Минина