Всё сочувствие, на которое мы решились
 

«Альцгеймер, по глазам вижу»: еще одна попытка

Ученые из Института нейробиологии UCSF Weill обнаружили, что сканирование сетчатки поможет диагностировать болезнь Альцгеймера и следить за тем, как болезнь прогрессирует у людей с генетическим фактором риска APOE 4. Сканирование выявляет снижение плотности кровеносных сосудов сетчатки у носителей этой мутации.

«Альцгеймер, по глазам вижу»: еще одна попытка

Самой распространенной генетической причиной этого заболевания является мутация гена APOE. До сих пор не выяснено, как именно мутация APOE4 в этом гене увеличивает риск возникновения нейродегенерации, но известно, что этот риск различается в зависимости от пола, расы и образа жизни. Предыдущие исследования показали, что мутация APOE4 влияет на капилляры головного мозга. Авторы исследования предположили, что капилляры должны играть важную роль в развитии болезни Альцгеймера, поскольку они приносят питательные вещества, уносят «отходы» и контролируют гемато-энцефалический барьер. А проблемы с капиллярами в мозге проще всего увидеть в сетчатке, ведь глаз, по сути, это вынесенная из черепа часть мозга.

В эксперименте использовался метод ОСТА (ангиография при помощи оптической когерентной томографии). Этот аппарат очень удобный для врача и для пациента, так как используется неинвазивно. После исследования множества снимков исследователи пришли к выводу, что плотность капилляров у носителей APOE4 снижается. При этом наблюдаемый эффект усиливался с возрастом участников.

Помимо этого, для точности эксперимента использовались данные МРТ перфузии головного мозга. Этот метод показал, что плотность капилляров сетчатки коррелирует с уровнем кровоснабжение в мозге.

Кроме этих методов, участникам предварительно проводилось ПЭТ-сканирование на поиск бета-амилоида. При болезни Альцгеймера именно этот белок в аномальных количествах откладывается в клетках. Ученые обнаружили, что плотность капилляров не отличалась между группами с амилоидными бляшками и без них и не изменялась в зависимости от нагрузки на амилоид. Из этого можно сделать вывод, что аномалии капилляров вряд ли вызваны патологическим количеством амилоида или что такая связь может быть в лучшем случае косвенной.

Исследование опубликовано в Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.

Текст: Лена Моргун

Ссылка на источник