Всё сочувствие, на которое мы решились
 

Риск внутричерепного кровоизлияния передался с донорской кровью

Европейская научная группа обнаружила, что реципиенты донорской крови чаще страдают спонтанными внутричерепными кровоизлияниями. Поскольку это состояние встречается редко, даже увеличенный его риск невелик.

Риск внутричерепного кровоизлияния передался с донорской кровью

Однако полученные данные указывают на то, что его может вызывать агент, передающийся с кровью — возможно, бета-амилоид. Отчет о работе опубликован в Journal of the American Medical Association.

Частой причиной повторяющихся спонтанных внутричерепных кровоизлияний (СВК) служит церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА). При этом заболевании в стенках артерий мягкой мозговой оболочки и коры мозга, а также мозговых капилляров откладывается бета-амилоид с нарушенной третичной структурой — тот же белок, что в виде бляшек накапливается в нервной ткани при болезни Альцгеймера. Существуют данные, что патологические формы этого белка могут передаваться подобно прионам при инъекции их в мозг животных, а также при нейрохирургических операциях и использовании полученного из гипофизов трупов гормона роста у людей. В настоящее время в медицинской литературе описаны 49 случаев подозрения на передачу ЦАА при медицинских воздействиях — крайне мало по сравнению с общей распространенностью ЦАА и болезни Альцгеймера и, возможно, это отголосок тех времен, когда в нейрохирургии широко использовались материалы из трупных тканей.

Учитывая эти риски, Чжао Цзинчэн (Jingcheng Zhao) из Каролинского института с коллегами из разных научных центров Бельгии, Великобритании, Дании и Швеции провел поисковое ретроспективное когортное исследование возможной взаимосвязи СВК у доноров и реципиентов их крови. Для этого они проанализировали данные из общенациональных банков крови и регистров здоровья Швеции (основная когорта) и Дании (когорта валидизации). В первую вошли почти 760 тысяч шведских пациентов, получивших донорскую кровь в период с 1 января 1970 года по 31 декабря 2017 года (медианный возраст 65 лет; 59 процентов — женщины; медианный срок наблюдения 5,8 года). Во вторую — более 329,5 тысячи датских с 1 января 1980 года по 31 декабря 2017 года (медианный возраст 64 года; 58 процентов — женщины; медианный срок наблюдения 6,1 года).

В качестве факторов воздействия были приняты получение крови от доноров, у которых впоследствии зарегистрировано одно СВК, множественные СВК или ни одного СВК. Основным исходом считали СВК у реципиентов крови, ишемический инсульт служил отрицательным контрольным исходом. Статистическую обработку данных проводили с помощью коксовской модели пропорциональных рисков с поправкой на демографические данные, количество переливаний, показания к ним и группу крови по системе AB0-RhD.

Выяснилось, что у пациентов, получавших кровь от донора с множественными последующими СВК, риск развития этого заболевания значительно выше, чем у тех, чьи доноры им не страдали. В шведской когорте нескорректированный уровень заболеваемости в этих группах (IR) составил 3,16 против 1,12 на 1000 пациенто-лет; скорректированное отношение рисков (HR) 2,73; 95-процентный ДИ 1,72–4,35; p < 0,001. В датской IR был 2,82 против 1,09 на 1000 пациенто-лет; HR 2,32; 95-процентный ДИ 1,04–5,19; p = 0,04. У пациентов, которые получили кровь от донора, перенесшего впоследствии единичное СВК, подобной связи не наблюдалось; частота ишемических инсультов в группах также была статистически не различима.

Риск внутричерепного кровоизлияния передался с донорской кровью
Кумулятивная заболеваемость СВК в шведской когорте

Полученные результаты свидетельствуют в пользу существования агента, передающегося с трансфузией и связанного с развитием СВК. Объяснение подобной связи может крыться в возможности передачи ЦАА с перелитой кровью, а значит, необходимы дальнейшие исследования для ее подтверждения или исключения, считают авторы работы.

В 2018 году британские исследователи сообщили об эксперименте, в котором они вводили загрязненный бета-амилоидом препарат соматотропина человека генно-модифицированным мышам с человеческим белком-предшественником бета-амилоида. Это инициировало образование бета-амилоидных бляшек в ткани и сосудах мозга животных, то есть введенный извне бета-амилоид провоцировал изменения тканей, характерные для ЦАА и болезни Альцгеймера.

Автор: Олег Лищук

Ссылка на источник