Стрессовый норадреналин лишает лимфоциты кислорода и тем самым заставляет их замереть на месте.
При стрессе у нас учащается сердцебиение, учащается дыхание, повышается кровяное давление, расширяются зрачки и т. д. Всё это происходит благодаря симпатической нервной системе – особому отделу нервной системы, которая готовит тело к тому, чтобы как-то ответить на неприятную ситуацию. Независимо от того, что мы решим, например, дадим ли отпор противнику или же убежим, организму всё равно нужна мобилизация.
Одновременно симпатическая нервная система подавляет пищеварение (потому что в опасной ситуации не до еды) и иммунитет. Подавление иммунитета может показаться странным, но на иммунные процессы нужно много энергии, которая прямо сейчас нужна на другие цели. Потом, когда стресс пройдёт, иммунитет сможет снова в полной мере взяться за свои обязанности.
Связь иммунной и симпатической нервной системы изучают давно. Известно, что в иммунных органах (например, в селезёнке и в лимфатических узлах) есть симпатические нервные волокна. Но главную иммунную работу выполняют специальные клетки, которые блуждают по тканям и синтезируют огромное количество сигнальных белков. Как нервная система влияет на них? Симпатические нейроны работают с помощью нейромедиатора норадреналина. Сотрудники Мельбурнского университета выяснили, что норадреналин в прямом смысле тормозит Т-клетки – из-за него они начинают медленнее двигаться.
Эксперименты ставили с мышами, у которых можно было следить за перемещениями Т-лимфоцитов прямо в лимфатических узлах. Вообще Т-клетки ползают довольно быстро. Но после того, как они получили норадреналиновый сигнал, они практически замерли на месте и втянули в себя выпячивания клеточной мембраны, которые помогают им двигаться и которыми они как бы ощупывают всё вокруг себя. Клетки останавливались через несколько минут после норадреналинового сигнала, и снова начинали двигаться через 45–60 минут.
При этом тормозящий эффект не зависел от того, есть ли у Т-лимфоцитов рецепторы к норадреналину. Он действовал на Т-клетки опосредованно, сужая сосуды и тем самым сокращая уровень кислорода в ткани. Из-за относительной гипоксии в Т-лимфоцитах включался внутриклеточный сигнальный путь, связанный с ионами кальция, и эти внутриклеточные сигналы тормозили ползающие клетки. Вернуть подвижность лимфоцитам было можно, повысив уровень кислорода.
Есть данные, что симпатическая нервная система замедляет и другие иммунные клетки, такие как В-лимфоциты и дендритные клетки – возможно, что и с ними срабатывает тот же норадреналиновый механизм, что и с Т-клетками. Также известно, что если специально простимулировать симпатические нервные волокна, иммунные клетки будут хуже реагировать на вирус герпеса, малярийного плазмодия и злокачественные клетки меланомы. Отсюда можно сделать далеко идущие выводы о том, как хронический стресс – а многие из нас постоянно живут в хроническом стрессе – играет на руку вирусным (и не только вирусным) инфекциям и раковым клеткам.
Кроме того, при сердечной недостаточности и ожирении симпатическая нервная система и так активна более, чем обычно. Наконец, лечение некоторых заболеваний – аллергий, астмы, общего заражения крови – предполагает стимуляцию симпатической нервной системы. Возникает вопрос, как при таких болезнях и при таком лечении ведёт себя иммунитет.
В дальнейших экспериментах предстоит выяснить, насколько сильно симпатический норадреналин замедляет иммунные клетки у человека, и можно ли в случае чего вернуть нашим лимфоцитам подвижность, чтобы они снова могли работать, как надо.
Результаты исследований опубликованы в Immunity.
Автор: Кирилл Стасевич