Всё сочувствие, на которое мы решились
 

Как иммунитет смягчает малярию

Порой человеческим иммунным клеткам удаётся создать антитела, которые всерьёз мешают жить малярийному паразиту.

Как иммунитет смягчает малярию
Электронная микрофотография эритроцита, заражённого малярийными плазмодиями; вокруг него эритроциты без плазмодиев

В своём сложном жизненном цикле малярийные паразиты-плазмодии курсируют между комаром и человеком (или же каким-то другим позвоночным – всё зависит от конкретного плазмодия). Попав в человека, плазмодий устремляется в печень, где размножается и переходит в следующую фазу жизненного цикла. Потом эта следующая фаза выходит в кровь и проникает в эритроциты, в которых опять начинает размножаться. Симптомы малярии – лихорадка, боли в суставах, головные боли, анемия и т. д. – связаны как раз с эритроцитарной стадией: размножаясь, паразиты разрушают эритроциты, но, кроме того, они заставляют их прикрепляться к стенкам сосудов. В норме эритроциты долго не живут, заканчивая своё существование в селезёнке, но для плазмодиев важно, чтобы тот эритроцит, в котором они поселились, прожил как можно дольше, поэтому они лепят их к стенкам сосудов. Можно представить, что будет с сосудом и с кровоснабжением, если к сосудистой стенке прилепится много красных кровяных клеток. Потому-то сильные приступы малярии нередко заканчиваются смертью – например, когда малярийные эритроциты закупоривают сосуды мозга.

Но со временем у многих людей возникает определённая устойчивость к малярии: приступы повторяются реже, и симптомы во время приступов не такие тяжёлые. Смягчает малярию иммунитет, а как это происходит, в статье в Nature рассказывают сотрудники Копенгагенского университета, Европейской молекулярно-биологической лаборатории, Медицинского центра Техасского университета в Сан-Антонио и других научных центров. У эритроцитов, заражённых плазмодием, на поверхности появляется плазмодийный белок PfEMP1, который взаимодействует с рецептором EPCR клеток, выстилающих кровеносные сосуды – потому-то они к ним и прилипают. Иммунная система должна была бы отреагировать на белок PfEMP1 и создать против него антитела, однако он у плазмодия довольно изменчив. Иными словами, плазмодий синтезирует много разновидностей PfEMP1, которые достаточно похожи, чтобы хорошо взаимодействовать с рецептором сосудистых клеток, и в то же время достаточно отличаются, чтобы не позволять иммунитету эффективно уничтожить больные эритроциты вместе с плазмодием.

Однако бывает, что у человека появляются иммунные клетки (В-лимфоциты), которые производят антитела против целого набора PfEMP1. Исследователи нашли такие антитела у двух доноров, которые легко переносили свою малярию; антитела одного донора назвали C7, антитела другого – C74. Одна и та же молекула (С7 или С74) могла взаимодействовать с несколькими разновидностями PfEMP1, при том что сами С7 и С74 друг от друга отличались. При всём разнообразии плазмодийного белка в нём есть неизменные участки аминокислотной последовательности – если в них что-то изменится, то эритроциты, скорее всего, будут плохо прикрепляться к стенкам сосудов. Антитела были нацелены как раз против этого консервативного участка; взаимодействуя с ним, они, скорее всего, мешали плазмодийному белку связываться с рецептором EPCR.

На самом деле, эффект от таких антител ещё предстоит доказать. Исследователи использовали лабораторную имитацию мозгового кровеносного сосуда, в котором мимо клеток с рецептором EPCR двигались эритроциты с разными вариантами белка PfEMP1. Антитела действительно мешали больным эритроцитам прилипать к стенкам «сосуда». Но всё же такая система лишь в определённой степени схожа с настоящими кровеносными сосудами. Кроме того, тут многое может зависеть от количества самого паразита и белка, который он выставляет на поверхности эритроцита.

Хотя обнаруженные антитела взаимодействовали с несколькими вариантами плазмодийного белка, некоторые его разновидности они не видели. Да и в целом ведь нельзя сказать, что они полностью избавляли своих владельцев от малярии: приступы болезни всё равно имели место. С другой стороны, если малярия теряет силу, то это уже что-то. В перспективе на основе таких мультиспецифичных антител можно методами белкового дизайна создать более совершенные молекулы, которые будут взаимодействовать со всеми вариантами плазмодийного белка. Эффективной и безопасной вакцины против малярии до сих пор так и нет, к лекарствам у плазмодиев мало-помалу развивается устойчивость, а тем временем от малярии каждый год погибают десятки и сотни тысяч человек, так что приходится внимательно изучать каждую возможность, каждый трюк, который можно использовать против неё.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник