Рецепторы к женским гормонам оказались причиной «маскулинного» поведения мышей

Два нейробиолога, Мелоди Ву и Джессика Толлкун из частной некоммерческой лаборатории в Колд-Спринг-Харбор выяснили, что для развития правильного «маскулинного» поведения самцов мышей им необходимы рецепторы к женскому гормону эстрогену ERα, расположенные в ингибиторных нейронах мозга. Исследование опубликовано в Hormones and Behavior.

рецепторы к женским гормонам оказались причиной «маскулинного» поведения мышей

Известно, что мыши-самцы проявляют в течение половозрелого периода своей жизни типично «мужское» поведение, если в самый первый день своей жизни получают определенный гормональный «удар». Первые 4-6 недель он на них не сказывается, но по достижению половой зрелости они начинают проявлять агрессию по отношению к другим самцам, метить территорию мочой и спариваться с самками. Если изначального удара не произошло, то такие самцы будут гораздо менее агрессивны и менее активны в рамках полового поведения.

Как ни странно, за этот удар отвечает не тестостерон, а эстроген, который является женским гормоном (тестостерон способен превращаться в эстроген под действием фермента ароматазы). Однако до сих пор было непонятно, на какие именно клетки действует этот гормон в ходе становления характера мыши и что при этом происходит.

Оказалось, что удар происходит по эстрогеновым рецепторам ERα, расположенным в ингибиторных (ГАМК-зависимых) нейронах. Удаление генов рецепторов приводит к нарушению поведения взрослых самцов. При этом удаление генов таких же рецепторов в возбуждающих (глутамат-зависимых) нейронах, которые изначально считали ответственными за эти процессы, к подобным эффектам не приводило. У таких мышей был повышен уровень тестостерона в крови, но изменений в поведении не наблюдалось.

В отсутствие первичного гормонального удара у мышей с удаленными генами ERα в ингибиторных нейронах нарушался гипоталамо-гипофизарно-гонадный гормональный каскад. «Демаскулинизированные» самцы по достижению половой зрелости принимались драться с самками, а не с самцами, а также не стремились метить территорию и размножаться.

Выяснилось, что гены, кодирующие другие гормональные рецепторы, в том числе андрогеновый рецептор (AR) и эстрогеновый бета-рецептор (Esr2) работали у них в соответствующих участках мозга (опорном ядре stria terminalis и других) на уровне, типичном для самок. По-видимому, работа рецепторов ERα в ингибиторных нейронах связана с транскрипцией генов других рецепторов, способна влиять на чувствительность мозга мышей к целому ряду гормонов и, как следствие, существенно менять характер их поведения.

рецепторы к женским гормонам оказались причиной «маскулинного» поведения мышей
Белая самка, получившая удар эстрогена при рождении, нападает на черного самца, вместо того, чтобы с ним спариться

Интересно, что искусственное введение ударной дозы эстрогена новорожденным самкам также меняло их поведение на более взрослых этапах. Оно становилось более агрессивными и стремились драться с самцами вместо того, чтобы с ними спариваться. Это подчеркивает роль эстрогеновых рецепторов в механизмах маскулинизации поведения мышей.

А о том, как с помощью половых гормонов собираются делать средство для загара, можно прочитать здесь.

Автор: Анна Казнадзей

Ссылка на источник