При гриппе, «ковиде» или обычной простуде мы хуже соображаем, теряем аппетит, становимся медлительными и вялыми. С одной стороны, всё очевидно: болезнь есть болезнь. С другой стороны, а как именно болезнь всё это с нами проделывает?
Не будем трогать коронавирус, который вроде как сам может проникать в мозг. Но если взять обычные простудные вирусы — они поражают только органы дыхания, и почему тогда к кашлю, чиханию и насморку добавляется тот самый туман в голове, от которого страдаешь, наверное, даже сильнее, чем от кашля?
Вероятно, мозг чувствует болезнь через посредников. Такими посредниками могут быть разные молекулы, которыми пользуется иммунная система. Несколько лет назад мы писали про иммунный белок CXCL10, которого при вирусной инфекции становится больше и который способен проникать в мозг, влияя на активность нейронов. Ещё есть особые липидные молекулы под названием простагландины, которые участвуют во множестве физиологических процессов. Инфицированные клетки выделяют простагландины, которые вводят мозг в болезненное настроение. То, что они могут так действовать, известно уже давно, и есть лекарства (вроде ибупрофена), которые снимают симптомы болезни, подавляя синтез простагландинов.
До сих пор считалось, что простагландины действуют непосредственно на мозг — для них в нём есть специальные рецепторы. Однако когда сотрудники Гарвардского университета отключали в мышином мозге гены, кодирующие эти рецепторы, и заражали мышей гриппом, то мыши всё равно становились болезненно вялыми. Стало понятно, что простагландиновый сигнал об инфекции может приходить в мозг по периферическим нервам. Отключая рецепторы то тут то там, исследователи в конце концов выяснили, что это те нервы, которые идут от задней стенки глотки, соединяя верхние дыхательные пути с мозгом. Если глоточные нервы лишали простагландиновых рецепторов или просто перерезали, мыши оставались активными и не теряли аппетит, несмотря на вирусную инфекцию.
Простагландины быстро разрушаются, поэтому, если нужны надёжные и точные сведения об инфекции, то надёжнее ловить их там, где они появляются, то есть в дыхательных путях. Правда, как говорится в статье в Nature, когда инфекция развивалась дальше, то мыши с отключёнными рецепторами всё равно начинали вести себя как обычные больные. Вероятно, когда вирус спускается ниже по дыхательным путям, начинают работать другие механизмы, информирующие мозг о болезни.
Пока непонятно, могут ли простагландиновые рецепторы на периферических нервах сообщать о других вирусах и о бактериях. Скорее всего, мозг получает информацию об инфекциях по разным каналам. Так, в прошлом году мы писали о том, что в самом мозге есть нейроны, которые непосредственно, без простагландиновых посредников, чувствуют куски клеточной стенки бактерий и которые дают тот же эффект, то есть вялость и потерю аппетита.
Кстати, вялость и потеря аппетита действительно помогают справиться с болезнью. Есть исследования, в которых животных с инфекцией понуждали есть побольше: такие животные с большей вероятностью умирали от болезни, чем те, которые ели мало (хотя так происходит вовсе не с любыми инфекционным заболеваниями). Ну, а вялость, малоподвижность помогает предотвратить распространение инфекции по популяции: вялый индивидуум будет реже общаться с другими, оставляя своих микробов при себе.
Автор: Кирилл Стасевич