У всех патогенных микробов случаются вредоносные для человека мутации. Так, бактерии вырабатывают резистентность к антибиотикам, а вирусы усиливают свою вирулентность и патогенность.
От скорости мутаций также зависит, получают ли вирусы новую жизнь и приобретают сезонный паттерн. Учёные рассмотрели мутации коронавируса и выяснили, что мутирует он медленно, но, возможно, некоторые появившиеся в результате мутаций штаммы более заразны.
Неудивительно, что вирус, переносчиками которого стали уже, как минимум, три миллиона человек, мутировал и менялся. Некоторые вирусы, такие как грипп, мутируют часто, вызывая необходимость часто обновлять прививки, чтобы держать под контролем сезонные эпидемии. Геном коронавируса, в отличие от последнего, оставался довольно стабильным в течение длительного времени, что говорит нам о том, что он мутирует гораздо медленнее, чем грипп, а именно со скоростью 25 мутаций в год (для гриппа это более 50 мутаций). Это сильно облегчает задачу для исследователей, изучающих вирус, и для разработчиков прививки.
Большинство мутаций не меняют вирус ни в лучшую, ни в худшую для человека сторону. Некоторые мутации ослабляют вирус и снижают вредоносность и заразность. Лишь небольшой процент всех мутаций идёт на руку вирусу.
На данный момент выделяется два исследования, посвящённые мутациям в РНК коронавируса. В одном исследовании, команды из Университета штата Аризона (Arizona State University) опубликованном в American Society for Microbiology Journals, на образцах пациента из Темпе (Tempe) было обнаружено, что, по сравнению с оригинальным китайским штаммом, у второго был удалён большой участок РНК. Во втором исследовании, из Лос-Аламосской национальной лаборатории (Los Alamos National Laboratory) доступном в формате препринта, фиксировали все найденные мутации в течение всего периода распространения вируса и пришли к выводу, что определённый штамм вируса обладает большей вирулентностью, чем остальные.
В аризонском исследовании из ряда образцов воссоздали три генома SARS-CoV-2 во всю длину. И обнаружили, что в одном из этих геномов, который исследователи назвали AZ-ASU2923, большой участок РНК — 81 пара нуклеотидов — в гене ORF7a был удалён.
Ген ORF7a отвечает за синтез вспомогательного белка, помогающего вирусу заражать клетки, размножаться и распространяться в организме человека. В частности, считается, что этот белок помогает вирусу скрываться от нашей иммунной системы, а также убить клетку после завершения процесса репликации. Интересно, что такой же пропуск части последовательности пар нуклеотидов в этом гене наблюдался и в 2003-м году у вируса SARS-CoV, вызывающего атипичную пневмонию. На данный момент неизвестно, как эта мутация скажется на патогенности и вирулентности коронавируса, но прошлые исследования подобных мутаций, а также факт, что такой штамм коронавируса был найден только у одного человека, может говорить о том, что эта мутация сработала не в пользу патогена. «Подобные мутации, способные понизить опасность вируса, появляются в геномах SARS-CoV-2, и особенно в гене ORF8», — пишут исследователи.
Между тем, второе исследование, проведённое Лос-Аламосской национальной лабораторией, получило значительно больше освещения в СМИ, несмотря на то, что пока находится на стадии препринта и не прошло научное рецензирование. Команда отслеживала мутации в РНК коронавируса, в частности, такие, которые связаны с шиповидным белком на поверхности вируса. Было обнаружено 14 мутаций, которые накапливаются по мере того, как вирус распространяется. Одна из этих мутаций, D614G, вызвала особые опасения у исследователей, так как такой штамм начал распространяться по Европе в начале февраля, и вскоре после того, как он появлялся в новой стране, становился наиболее распространённым штаммом коронавируса. Однако корреляции между видом штамма и тяжестью течения болезни выявлено не было. Да и сама мутация гораздо меньше, чем выявленная в аризонском исследовании: это перестановка местами двух азотистых оснований. Команда утверждает, что поскольку мутация D614G в гене, кодирующем шиповидный белок, «обогнала» оригинальную уханьскую версию D614 во многих точках мира, этот штамм должен быть более заразным. Большинство секвенированных геномов произошли из вирусов европейского образца.
Но не все согласны с тем, что это мутация повлияла на широкое распространение данного штамма. Конечно, может быть, он действительно более заразный, но, может быть, он так распространился потому, что государства поздно вмешались с карантинными мерами.
Сейчас с точностью сказать нельзя, является ли мутация D614G для человека опасной или нет. Но учёные работают над этим вопросом.
Подготовка материала: Александра «Renoire» Алексеева