Исследование с применением близнецового метода показало, что патологическая прокрастинация имеет умеренную степень наследуемости. По-видимому, она опосредована нарушениями развития прилежащего ядра, которые предсказывают развитие прокрастинации во взрослом возрасте.
Также ученые выделили характерные для патологической прокрастинации паттерны нейромедиаторных систем. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.
Под прокрастинацией понимают склонность откладывать выполнение задач, несмотря на неблагоприятные последствия. За последние десятилетия это психологическая проблема приобрела большую распространенность, и в настоящее время ею страдают 15–20 процентов взрослого населения во всем мире (в 1970-х эта оценка составляла 4–5 процентов). Прокрастинация коррелирует с серьезными общественными и индивидуальными издержками, включая снижение успеваемости в учебе и работе, проблемы в отношениях и снижение социально-экономического статуса. При этом она продолжает рассматриваться психологами как нарушение адаптационного поведения, что приводит к недооценке ее клинической значимости.
Поэтому недавно предложена концепция психопатологической прокрастинации как состояния, характеризующегося постоянным, иррациональным и повсеместным откладыванием выполнения задач, приводящим к значительному неконтролируемому стрессу и панике в течение шести и более месяцев. Такое переосмысление прокрастинации через призму субклинической психопатологии позволяет расширить диагностические и терапевтические возможности психологов и психотерапевтов. Однако остается неясным, имеет ли это состояние биологическую основу, или оно представляет собой психологическое отклонение без функциональных и органических нарушений нервной системы.
Исследовательская группа под руководством Чэня Чжийи (Zhiyi Chen) из Третьего военно-медицинского университета в Чунцине исследовала нейрогенетические субстраты, лежащие в основе психопатологической прокрастинации. Для начала они использовали данные 37 пар монозиготных и 33 пар дизиготных близнецов, чтобы оценить степень наследуемости психопатологической прокрастинации, фенотип которой определялся с помощью опросника.
Параметрический фенотипический анализ ассоциаций с поправкой на демографические ковариаты показал внутрипарные корреляции с патологической прокрастинацией у монозиготных близнецов (p < 0,001), но не у дизиготных близнецов. Дополнительные анализы подтвердили это наблюдение, а моделирование выявило умеренную наследуемость психопатологической прокрастинации (индекс наследуемости — 0,47), подтверждая генетический вклад в этот субклинический фенотип.
Затем на основе более крупной и разнородной выборки ученые показали, что морфологические отклонения в прилежащем ядре в подростковом возрасте предсказывают развитие патологической прокрастинации. Исследования с применением нейровизуализации продемонстрировали различия в кортикальных системах нейротрансмиттеров у людей с патологической прокрастинацией: в частности, пострадали катехоламиновые и серотонинергические пути.
Также интегративный анализ выявил транскриптомные маркеры, которые оказались специфичными для патологической прокрастинации: FRMD8, MPLKIP и DEPP1. Эти маркеры были связаны с мембранным транспортом, нейровоспалительными и нейроиммунными реакциями. Дополнительный анализ экспрессии генов от восьмой недели внутриутробного развития до 40 лет показал статистически значимые продольные возрастные зависимости развития нервной системы и патологической прокрастинации.
В целом, основанная на многомасштабных нейробиологических маркерах модель теоретически объясняет патологическую прокрастинацию как субклиническое расстройство, возникающее в результате нарушения регуляции в нейромедиаторном и нейроиммунном путях, которые участвуют в системах вознаграждения. Эти результаты предполагают возможность разработки методов фармакологической коррекции патологической прокрастинации.
Автор: Слава Гоменюк