Проводя исследование на крысах, нейробиологи из Университета Джонcа Хопкинса определили участок в мозге, ответственный за возрастную потерю памяти.
Работа, опубликованная в журнале Current Biology, объясняет работу стареющего мозга и помогает углубить наше понимание того, как болезнь Альцгеймера, а также болезнь Пика, хорея Гентингтона и другие нейродегенерации влияют на запись факто конкретных воспоминаний.
Нейроны, расположенные в гиппокампе, отвечают за взаимодополняющую пару функций памяти, называемых разделением паттернов и завершением паттернов. Эти функции проградиентно воплощаются в небольшой области гиппокампа CA3. Когда они выходят из равновесия, память ухудшается, и мы становимся забывчивыми.
Команда из Университета Джонса Хопкинса обнаружила, что при старении мозга этот дисбаланс может быть вызван исчезновением градиента в CA3. Функция разделения паттернов исчезает, и на смену ей остается лишь функция завершения паттерна.
Если вы посещаете ресторан со своей семьей, а через месяц посещаете тот же ресторан с друзьями, вы обычно понимаете, что это был тот же ресторан, даже если некоторые детали изменились. Это и есть шаблон. Но вам также нужно помнить, что за разговоры шли в каждом случае и кто в них участвовал, чтобы вы не путались два вида переживаний. Это разделение шаблонов. Когда оно исчезает, «во главу угла» становится завершение шаблонов. Если ваш мозг сосредоточится на общем впечатлении от ресторана, исключая детали отдельных посещений, то вы можете вспомнить разговор о поездке в Италию во время одного из визитов, но перепутать, кто говорил.
Нейроны, ответственные за разделение паттернов, обычно распространены в области CA3, более приближенной к центру мозга (проксимальнее), в то время как нейроны, ответственные за функцию завершения паттерна, преобладают в более дальней (дистальной) области. В нормальном мозге функции разделения и завершения паттернов работают рука об руку, сортируя и придавая смысл восприятию и переживанию, от самых простых до очень сложных. Но с возрастом нейронная активность в дистальной части становится повышенной, и взаимодействие между двумя областями нарушается, приводя к доминированию в завершении шаблона.
В экспериментах исследователи сравнивали молодых крыс с неповрежденной памятью с более старыми крысами с неповрежденной, а также нарушенной памятью. В то время как старые, но сохранные крысы выполняли задания водного лабиринта так же хорошо, как и молодые крысы, нейроны в областях CA3 их гиппокампа уже начинали выдавать паттерн преимущественно завершения шаблона. Но, что интересно, этот физиологический факт не проявился в их поведении, и исследователи пришли к выводу, что что-то позволяло крысам компенсировать дефицит.
У старых же крыс с нарушениями памяти наблюдалась та же картина, но гораздо более выраженная клинически. И пока непонятно, какие процессы могли способствовать тем пожилым грызунам, которые не страдали от нарушений памяти, успешно проходить тест.
По словам исследователей, это открытие можно пронаблюдать и на людях, которые остаются такими же «проницательными» в пожилом возрасте, как были в молодости. Авторы считают, что очное определение механизма потери памяти может помочь найти не только новые мишени для терапии, но и для способов предотвращения или отсрочки снижения когнитивных способностей у пожилых людей.
Текст: Софья Королёва