Международный коллектив ученых обнаружил, что блокатор NMDA-рецепторов кетамин повышает фоновый шум мозга, увеличивая энтропию поступающих сенсорных сигналов и затрудняя их передачу между таламусом и корой. Это может объяснить возникновение психозов при шизофрении. Статья об этом опубликована в European Journal of Neuroscience.
Примерно один из трехсот человек в мире страдает расстройствами шизофренического спектра. Наиболее характерным проявлением этих расстройств являются нарушения восприятия — галлюцинации, бред и психозы.
Состояние, похожее на психоз, у здорового человека можно вызвать приемом препарата под названием «кетамин». Кетамин является блокатором NMDA-рецепторов, связанных с передачей возбуждающих сигналов в мозге. Дисбаланс возбуждения и торможения в нервной системе и влияет на адекватность восприятия.
Похожие изменения в работе NMDA-рецепторов сегодня считаются одной из причин нарушений восприятия при шизофрении. Однако до сих пор неясно, как именно это происходит на уровне отделов мозга.
Чтобы это выяснить, ученые из Франции, Австрии и России решили изучить, как мозг лабораторных крыс обрабатывает сенсорные сигналы под воздействием кетамина. В центре внимания исследователей были бета- и гамма-ритмы мозга, возникающие в ответ на сенсорные стимулы в таламо-кортикальной системе — сети нейронов, соединяющей кору мозга и таламус, ответственный за передачу сенсорной информации от органов чувств.
Бета-ритм — это волны мозговой активности в диапазоне от 15 до 30 Гц, а гамма-ритм — в диапазоне от 30 до 80 Гц. Считается, что именно эти ритмы имеют критическое значение для кодирования и интеграции сенсорной информации.
В эксперименте крысам установили микроэлектроды для записи электрической активности таламуса и соматосенсорной коры — участка, который отвечает за обработку поступающей от таламуса сенсорной информации. Исследователи стимулировали вибриссы крыс и записывали сигналы мозга в ответ на эту стимуляцию в двух состояниях — до и после введения кетамина.
Результаты сравнения данных в двух условиях показали, что кетамин увеличивает мощность бета- и гамма-колебаний в коре и в таламусе в состоянии покоя еще до предъявления стимула. В то же время амплитуда сигналов, вызванных стимулом (200–700 мс после стимуляции), была значительно ниже при применении кетамина в участках таламо-кортикальной системы.
В промежутке 200–700 мс после предъявления стимула происходит кодирование и интеграция входящего сенсорного сигнала. Снижение мощности вызванных сигналов в этом промежутке ассоциируется с нарушением восприятия.
Анализ также показал, что кетамин, блокируя активность NMDA-рецепторов, увеличил зашумленность в гамма-ритме в промежутке 200–700 мс после стимуляции в одном из ядер таламуса, а также в одном из слоев соматосенсорной коры. Предполагается, что увеличение шума также говорит о нарушенной способности нейронов обрабатывать сенсорные сигналы.
Полученные данные позволяют предположить, что возникновение психоза может быть спровоцировано увеличением фонового шума в активности нейронов таламо-кортикальной сети. Это происходит вследствие нарушения работы NMDA-рецепторов, а значит, из-за изменения баланса торможения и возбуждения в мозге. На фоне этого шума сенсорный сигнал становится менее определенным и выраженным. Кроме того, могут возникать спонтанные вспышки активности, связанные с искаженным восприятием реальности.
«Выявленные особенности электрической активности таламо-кортикальной системы, характеризующие нарушения обработки сенсорной информации под влиянием кетамина, могут быть использованы в качестве биомаркеров для тестирования антипсихотических препаратов и для прогнозирования хода развития заболевания у лиц с расстройствами психотического спектра», — комментирует Софья Куликова, соавтор работы.