Американские исследователи обнаружили в мозгах умерших престарелых шимпанзе возможные признаки болезни Альцгеймера — бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, состоящие из тау-белка. Исследование опубликовано в Neurobiology of aging.
Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, приводящее к гибели нервных клеток и, как следствие, к слабоумию (деменции). До сих пор причины болезни до конца неизвестны. По современным представлениям болезнь Альцгеймера вызывается накоплением патологических форм белков: бета-амилоидов в виде бляшек и гиперфосфорилированного тау-белка в виде нейрофибриллярных клубков.
До сих пор исследователи считали, что патологии, характерные для болезни Альцгеймера, появляются только у людей. Нейрофизиологи выяснили, что у других приматов с возрастом появляются бета-амилоидные бляшки, но патологий, связанных с появлением нейрофибриллярных белков, исследователи у обезьян не выявили. Ученые обнаружили в мозге у приматов патологии, вызванные бета-амилоидные бляшками, и нейрофибриллярными клубками только однажды, когда изучали мозг престарелой самки шимпанзе, умершей от инсульта в возрасте 41 года.
Авторы нового исследования убедились, что это была не аномалия. Ученые исследовали мозги 20 шимпанзе возрастом от 37 до 62 лет, которые жили в зоопарках и питомниках и умерли своей смертью. Все они были по меркам шимпанзе весьма преклонного возраста. Продолжительность жизни этих обезьян в природе не превышает 55 лет, в неволе они могут жить дольше.
Ученые обнаружили в мозге у 13 обезьян бета-амилоидные бляшки, а в мозге четырех из них еще и нейрофибриллярные клубки. Исследователи замечают, что не исследовали поведенческие и когнитивные изменения у престарелых шимпанзе. Поэтому они не могут утверждать, что шимпанзе страдали от болезни Альцгеймера. Но ученые уверены, что обнаружили единственный вид, за исключением человека, у которого проявились патологии, характерные для этого заболевания.
Сейчас методов лечения болезни Альцгеймера не существует, но медики продолжают искать способы замедлить ее течение. Так, в прошлом году были опубликованы исследования экспериментальных препаратов, позволяющих замедлить прогрессирование болезни. А исследователям из MIT удалось замедлить накопление бета-амилоидных бляшек в мозге мышей, воздействуя на них мигающим светом.
Автор: Екатерина Русакова