Всё сочувствие, на которое мы решились
 

Тормозные клетки помогут побороть алкоголизм

Ученые выяснили, как алкоголь влияет на дофаминовые и тормозные клетки средней части мозга. Именно она отвечает за формирование зависимости от наркотических веществ.

Тормозные клетки помогут побороть алкоголизм
Дофаминовые пути, на которых указана VTA

После того, как человек делает нечто, что помогает ему взбодриться, например, выпивает чашку кофе, в средней части его мозга появляется дофаминовая вспышка в качестве положительного подкрепления действия. Со временем мозг адаптируется и уровень дофамина повышается до того, как человек что-то сделает, — например, когда он только чувствует запах кофе или видит вывеску кофейни. Так работает обучение через подкрепление, определяющую роль в котором играют дофаминовые нейроны вентральной области покрышки (VTA).

Дофамин — это нейромедиатор, биологически активное химическое вещество, которое передает сигналы от одной нервной клетки к другой. Дофамин воздействует на «центр удовлетворения» в мозге, вызывая либо чувство предвкушения наслаждения от того или иного действия, либо само наслаждение, если приятное событие происходит неожиданно. С рядом наркотических веществ у дофамина особые отношения. В частности, алкоголь непосредственно влияет на активность дофаминовых ядер, и сам по себе вызывает дофаминовые вспышки. Это значит, что независимо от того, как алкоголь влияет на организм, мозг отвечает на него положительным подкреплением.

Кроме того, у алкоголя есть еще одна особенность. Он также влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — главного тормозного нейромедиатора, который должен подавлять выброс дофаминовых клеток, но не делает этого. Как именно взаимодействует алкоголь, дофаминовые и ГАМК-клетки, объясняет математическая модель, которую разработали авторы новой работы.

То, как клетки ГАМК влияют на дофаминовые нейроны, зависит от структуры активности тормозной сети (то есть от того, как возникает и протекает эта активность). С каждой дофаминовой клеткой вентральной области покрышки соединено 30-60 ГАМК клеток. Если все эти тормозные клетки несинхронны, то они подавляют дофаминовую активность, и наоборот, когда тормозные клетки синхронизируются, наблюдается обратный эффект — повышение уровня дофамина. И как выяснили исследователи, алкоголь помогает перевести тормозную сеть из асинхронной, подавляющей дофаминовую активность, в синхронную — стимулирующую выброс дофамина.

Это открытие может помочь в лечении алкогольной зависимости.

«Наша модель позволяет предположить, что возможна адресная фармакологическая работа с дофамином. Блокируя синхронизацию тормозной сети ГАМК, мы можем воздействовать на дофаминовые реакции, вызванные именно алкоголем», — считает один из авторов статьи, сотрудник НИУ ВШЭ Борис Гуткин.

Результаты исследования опубликованы в журнале European Journal of Neuroscience.

Текст: НИУ ВШЭ

Ссылка на источник