Всё сочувствие, на которое мы решились
 

Работать, нельзя спать: как мозг борется со сном?

Исследователи из Калифорнийского технологического института выявили основные нейронные цепи в мозге, который контролируют бодрствование.

Работать, нельзя спать: как мозг борется со сном?

Благодаря результатам, опубликованным в журнале Neuron, теперь можно будет продумать более эффективную тактику лечения бессонницы, «пересыпания» и нарушений сна, сопровождающихся другими нервно-психическими расстройствами по типу депрессии.

Вивиана Грэдинару (Viviana Gradinaru), доцент кафедры биологии и биологической инженерии, и её команда задались целью понять, как преодолевать усталость в условиях надвигающейся дедлайна или будить себя посреди ночи, чтобы успокоить плачущего ребёнка. Иными словами, как так называемые значимые стимулы перекрывают естественное желание лечь в постель и заснуть?

«Чтобы ответить на этот вопрос, мы решили изучить области мозга, называемые дорсальными ядрами шва, где располагаются группы дофаминовых нейронов DRNDA. Науке уже известно, что люди, у которых эта зона повреждается, испытывают чрезмерную сонливость в дневное время, но вот понимания точной роли этих нейронов в процессе регулирования цикла сон/бодрствование и их способности отвечать на внутренние или внешние раздражители ещё не было», — говорит Грэдинару.

Команда изучала DRNDA-нейроны у мышей. Во-первых, исследователи измеряли активность DRNDA в то время, когда животные встречали значимые раздражители типа либо потенциального партнёра для спаривания, либо внезапное неприятное ощущение, либо еду. И именно эти нервные клетки проявляли очень высокую активность во время подобных событий. Это навело учёных на мысль, что нейроны посылали сигналы о необходимости возбуждения, которые уже регулировали состояние сна или бодрствования.

Для того, чтобы проверить предположения, оказался необходим метод оптогенетики, благодаря которому в нужные клетки вставили светочувствительный белок, стимулирующийся светом. И оказалось, что после световой вспышки мыши просыпались, проявляли беспокойство и дальше заснуть не могли. И наоборот, когда активность DRNDA блокировалась химическим путём, животные засыпали даже в условиях мотивирующих раздражителей: например, запаха хищника или в присутствии партнёра для спаривания. Всё это явно указало на то, что активность нейронов DRNDA действительно регулирует поведенческие реакции во ремя цикла сон-бодрствование.

Наконец, исследователи изучили роль этих нейронов в пробуждении по вине внешних раздражителей. Активность клеток «гасили» оптогенетикой и устраивали громкий шум тогда, когда животные спали. И в то время, как контрольные мышей часто просыпались, мыши «заблокированные» все звуки абсолютно пропускали мимо ушей.

«Аналогичные DRNDA-нейроны находятся и в организме человека, и их дегенерация коррелирует с чрезмерной дневной сонливостью у пациентов с нейродегенеративными расстройствами по типу рассеянного склероза или старческого слабоумия. Конечно, нам необходимы дальнейшие эксперименты для того, чтобы более уверенно говорить о причинно-следственной связи и проверить потенциал DRNDA в качестве терапевтической мишени при бессоннице или других нарушениях сна», — отмечают учёные.

Текст: Анна Хоружая

Ссылка на источник