Ученые из Медицинского колледжа Аризонского университета обнаружили, что нехватка сна увеличивает количество серотониновых рецепторов, которые способствуют развитию галлюцинаций у людей с шизофренией. Об этом они рассказали в журнале Molecular Psychiatry.
Серотониновый 2A (5-HT2A) рецептор широко распространен в мозге и играет важную роль в восприятии, познании, а также развитии психозоподобных состояний. Он отвечает и за психоделическое действие веществ, в данный момент испытываемых в качестве лекарств: псилоцибина (галлюциногенные грибы) и ЛСД. Аномальная функция рецептора 5-HT2A связана с психическими расстройствами, включая шизофрению. Ведущий класс антипсихотических препаратов, используемых для лечения шизофрении, нацелен на 5-HT2A рецепторы для уменьшения галлюцинаций и нормализации мыслительного процесса.
Исследование, проведенное Амелией Галлитано (Amelia L. Gallitano), профессором кафедры фундаментальных медицинских наук и психиатрии Медицинского колледжа Аризонского университета в Финиксе, показало, что стрессогенный фактор – лишение сна – может значительно повысить уровень рецепторов 5-HT2A на период от 6 до 8 часов у животных. Для людей с шизофренией эти результаты показывают, что стрессогенные факторы окружающей среды способны менять баланс в рецепторах мозга, которые контролируются антипсихотическими препаратами.
Рецепторные белки на поверхности клеток мозга участвуют в контроле нейронных сетей. Количество этих рецепторов определяет, как клетка мозга среагирует на серотонин, а также на препараты, которые связываются с рецептором 5-HT2A: например, на антипсихотики, ЛСД и псилоцибин.
Рецептор 5-HT2A получает кодированную программу действия от гена HTR2A. Исследование показало, что белки, которые кодирует EGR3 – ген первичного ответа – также необходимы для экспрессии рецептора 5-HT2A. Функция EGR3 заключается в связывании с ДНК и включении и выключении других генов.
Полученные данные показали, что стимулы, вызванные депривацией сна, запускают EGR3. Тот, в свою очередь, связывается с геном рецептора 5-HT2A и запускает синтез на нем соответствующей мРНК, на которой затем будет собран белок рецептора. Это приводит к увеличению количества 5-HT2A рецепторов, присутствующих в мозге, в течение нескольких часов.
Результаты этого исследования улучшают понимание того, как окружающая среда и жизнедеятельность человека, его режим, могут изменять экспрессию рецепторов мозга, которые опосредуют функцию префронтальной коры. А нормальная активность префронтальной коры мозга необходима для корректной работы когнитивных функций и рабочей памяти.
Текст: Лена Моргун