Очередное доказательство неоценимого вклада глии в жизнь нейронов предоставили учёные из Швеции: исследование на зрительном нерве мыши показало, что олигодендроциты реагируют на электрическую активность нейронов, ускоряя потребление глюкозы.
А нарушение этого тесного взаимодействия приводит к повреждениям нервных волокон, подобным тем, что возникают при нейродегенеративных заболеваниях. Исследование опубликовано в Nature Neuroscience.
Никого уже не удивишь рассказами о том, как важна роль олигодендроцитов в эффективном проведении электрических сигналов по нервным волокнам. Эти глиальные клетки усердно трудятся, образуя миелиновую оболочку вокруг аксонов в ЦНС, которая не только обеспечивает надёжную изоляцию, но и участвует в трофической регуляции нейронов. С появлением новых исследований в этой области мы начинаем всё лучше и отчетливее понимать, что функция олигодендроцитов гораздо сложнее и ответственнее, чем казалось на первый взгляд, и что помимо создания условий для «общения» нейронов, от них во многом зависит сохранение целостности каждой отдельной нервной клетки. Одним из таких исследований стала работа говорящая о том, что олигодендроциты способствуют поддержанию аксонального энергетического метаболизма.
Такими результатами поделились ученые из Института фармакологии и токсикологии Цюрихского университета: их работа на мышах явно показала, что олигодендроциты не просто улавливают сигналы от работающих нервных волокон, но и отвечают на них, тут же увеличивая и ускоряя потребление глюкозы. За счет этого нуждающиеся в энергии аксоны оперативно её получают, а их функциональная активность не снижается.
Чтобы узнать, как нейроглия и аксоны обмениваются информацией друг с другом, исследователи поставили эксперимент на зрительном нерве мыши. Так они смогли активировать аксоны и определили, что важнейшим индикатором, сигнализирующим олигодендроцитам о возбужденном состоянии аксонов, выступает калий, высвобождаемый при передаче электрической активности. Когда нейроны находятся в возбужденном состоянии и с высокой частотой передают сигналы по своим аксонам, особые каналы Kir4.1 активируются и внеклеточного калия временно становится больше, что деполяризует мембрану олигодендроцитов и, судя по всему, инициирует между ними и аксонами быструю метаболическую связь. А для того, чтобы точно определить роль Kir4.1, был поставлен эксперимент на генетически модифицированных мышах, у которых семейство этих каналов в олигодендроцитах отсутствовало. Итог оказался однозначным: метаболизм глюкозы снизился, что зафиксировали по снижению уровня лактата — побочного продукта метаболизма глюкозы. Более того, без достаточного энергообеспечения аксонов, их выживаемость и сохранение целостности снизились, что в дальнейшем привело к повреждениям по мере старения мышей.
Результаты исследования в очередной раз обращают наше внимание на особенности нейроглии и её принципиальную роль в регуляции метаболических процессов нейронов. А с пониманием, как регуляция обмена глюкозы олигодендроцитами влияет на конкретные функции нервных волокон, мы сможем научиться сохранять здоровье нервных клеток как можно дольше, что особенно важно в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями.
Текст: Анастасия Буглинина