Зачастую наши воспоминания можно отнести к категории «хорошие» или «плохие». Переживание хороших воспоминаний приносит нам положительные эмоции.
Мы нередко испытываем желание запечатлеть их, чтобы возвращаться к ним снова и снова, возрождая приятные ощущения. Плохие воспоминания, наоборот, неприятны нам. Некоторые из них, вероятно, с большей охотой мы согласились бы забыть, чем переживать их раз за разом, порой даже несмотря на пользу отрицательного опыта. А что если бы мы смогли искусственно делать воспоминание положительным или отрицательным? Исследователи из Института Солка своим новым исследованием, опубликованным в журнале Nature, сделали первый шаг на пути к разработке такого способа.
Информация об отношениях между несколькими пережитыми нами событиями и/или увиденными предметами в нашей памяти формируется за счет ассоциативного обучения. Сопоставление определенных стимулов с так называемой «валентностью» порождаемых ими чувств необходимо для того, чтобы человек или животное научились избегать или снова искать определенный опыт в будущем. Способность мозга связывать эти чувства с памятью называется «назначением валентности».
Главную роль в осуществлении процесса ассоциативного обучения отводят базолатеральному комплексу миндалевидного тела (basolateral complex of the amygdala, BLA). Положительное или отрицательное ассоциативное обучение опосредованно синаптической пластичностью между расходящимися путями. Однако до сих пор не вполне ясно, как избирается правильный путь категоризации этих ассоциаций, а также как выбирается правильная валентность в отношении связи между объектами.
Исследователи из Института биологических исследований Солка смогли обнаружить молекулу, вероятно, ответственную за связывание хороших или плохих эмоций с памятью. Их открытие ведет к лучшему пониманию того, почему некоторые люди с большей вероятностью сохраняют отрицательные воспоминания, чем положительные, что может происходить при тревоге, депрессии или посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР).
Молекула нейротензин (NT) ранее изучалась как нейромедиатор, участвующий в работе систем вознаграждения и наказания головного мозга. Авторов же рассматриваемого исследования интересовало в частности то, как прогностические стимулы связаны с наградами или наказаниями, которые следуют через десятки секунд.
Впервые, используя относительно новый подход к редактированию генома CRISPR-Cas9 для выделения специфической функции нейромедиатора, исследователи смогли выборочно удалить ген нейротензина из клеток мозга мышей. Без NT в BLA мыши больше не могли определять положительную валентность стимула и не могли научиться составляться такие ассоциации. Но что еще интереснее – в отсутствие NT животные стали еще лучше реагировать на стимулы при отрицательной валентности.
Из полученных результатов исследователи сделали вывод, что мозг по «умолчанию» склонен к страху. Нейроны, связанные с отрицательной валентностью, проявляют активность до тех пор, пока в среде не появится нейротензин. Авторы утверждают, что с точки зрения эволюции это полезное свойство, так как оно помогает людям избегать потенциально опасных ситуаций.
В дальнейших экспериментах исследователи показали, что, наоборот, высокие уровни нейротензина способствуют обучению с вознаграждением и ослабляют отрицательную валентность. Этот факт еще раз подтверждает идею о том, что нейротензин отвечает за назначение положительной валентности.
Обсуждая полученные результаты, исследователи пока не разрешили вопрос о том, возможно ли искусственно модулировать уровни нейротензина в мозге людей для лечения тревоги или ПТСР. Для начала следует составить цикл действия нейротензина. В дальнейшем авторы уже планируют проведение исследований с целью выяснить, какие пути и молекулы в головном мозге ответственны за запуск высвобождения нейротензина.
Текст: Анна Удоратина