Журнал Journal of Neuroinflammation сообщает, что группе исследователей под руководством Института неврологии Автономного университета Барселоны (INc-UAB) удалось уменьшить хроническое воспаление, связанное с рассеянным склерозом в моделях болезни у мышей.
Маресин 1 (Maresin-1) открыл целый класс новых соединений, которые могут оказать хорошее терапевтическое действие на инвалидизирующую болезнь, поражающую преимущественно молодых людей.
При нормальном функционировании организма прекращение воспаления – это активный и регулируемый процесс, в результате которого из пораженной ткани удаляется элементы разрушенных клеток и иммунные клетки. Восстановление клеточного баланса становится возможным благодаря биологически активным липидам, известным как специализированные про-разрешающие медиаторы или СПМ (specialized pro-resolving mediators, SPMs).
Исследование Института неврологии Автономного университета Барселоны показывает, что в спинном мозге мышей с моделью рассеянного склероза, как и в нервной системе человека с этим заболеванием, происходит неэффективная выработка СПМ. При моделировании этой патологии ученые не смогли обнаружить СПМ, отвечающие за прекращение воспаления. Когда остановить воспаление не удается, оно становится неконтролируемым, что приводит к его хронизации и повреждению тканей.
Указывая на дисбаланс в синтезе СПМ у пациентов с рассеянным склерозом, ученые предположили, что повышение биодоступности СПМ может унять воспаление и оказать терапевтическое действие.
Введение одного из про-разрешающих медиаторов воспаления, Маресина 1 (Maresin-1), мышам с рассеянным склерозом привело к уменьшению воспаления, защите от неврологического ухудшения и потери миелина.
Таким образом, это исследование открыло целый класс многообещающих соединений с большим потенциалом в лечении рассеянного склероза.
Текст: Елизавета Калинина