Над изучением того, как работает регуляция аппетита, ученые трудятся уже не один год, и вот новые подробности: оказывается, для контроля над аппетитом нужно избирательно активировать не только клетки, его понижающие, но и те, которые его повышают.
И если требуется увеличить потребление пищи (например, при анорексии), то наибольший эффект проявится именно от одновременной активации обоих типов клеток. Результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Аппетит, несмотря на активное изучение его механизмов, до сих пор остается достаточно «темной лошадкой» в нейробиологии. Известно, что в гипоталамусе (а именно там вся регуляция происходит) есть нейроны, которые в качестве нейромедиатора продуцируют полипептид проопиомеланокортин (POMC-нейроны), снижающий желание есть (анорексигенный эффект). Но, помимо них, есть и нейроны с полипептидами AgPR и Y, которые аппетит повышают (орексигенный эффект).
Исследователи из Мичиганского университета с помощью методов оптогенетики проверили, как эти нейроны друг с другом взаимодействуют и влияют на пищевое поведение мышей. До начала эксперимента животные голодали в течение 4 часов, а затем их подпускали к еде, при этом оптогенетически возбуждая нейроны, понижающие желание есть (POMC-нейроны). Крысы в этом случае съедали еды меньше, чем обычно из расчета на 100 грамм веса.
Нужно сказать, что POMC-нейроны так же участвуют в производстве бета-эндорфина – нейропептида, собственного анальгетика организма. Поэтому если активность этих клеток повышалась, то концентрация пептида должна была увеличиваться, а чувство боли – притупляться. Это и увидели нейробиологи, воздействуя горячей пластиной на лапки грызунов: животные зализывали их менее активно, что говорило о пониженной болевой чувствительности.
Обратный эффект в плане пищевого поведения достигался в случае, когда светом (то есть оптогенетически) активировались клетки желания есть (AgPR-нейроны). Но вызвал удивление у авторов работы тот факт, что аппетит еще больше повышался, если возбуждались оба вида нейронов. Крысы при этом начинали есть в три раза больше еды, а чувствительность к боли у них также понижалась, что говорило и об активности POMC-нейронов.
Таким образом, исследователи пришли к выводу, что если пытаться контролировать аппетит на клеточном уровне, то нельзя воздействовать только на один конкретный вид «едовых» клеток – лучше принимать во внимание схему их сложного взаимодействия и влиять комплексно. Возможно, эти знания станут фундаментом для создания нового вида терапии против устойчивый анорексии и булимии.
Текст: Анна Хоружая