Каждому из нас хоть раз приходилось объедаться, особенно за праздничным столом. Происходит это не столько из-за слабохарактерности, когда вы не в силах отказаться от вкусной добавки, но потому, что наше пищевое поведение регулируется медленными сигналами.
Молекулы, которые выделяются во время пищеварения, должны попасть в кровоток и достичь мозга, который в свою очередь даст сигнал о насыщении. За это время вполне можно умять лишний кусочек торта. Но совсем недавно ученые из штата Колорадо обнаружили новую нейронную цепь в гипоталамусе, которая способна изменить пищевое поведение за более короткое время. Подробнее читайте в Journal of Neuroscience.
Используя технологию флуоресцентного кальциевого имаджинига и метод patch clamp, Шейн Хентжес и Эндрю Рау из Университета штата Колорадо определили путь в гипоталамусе, который влияет на потребление пищи и, соответственно, на массу тела, через высвобождение нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которое происходит уже при виде еды, а не ее потреблении.
Исследователи обнаружили, что у мышей, лишенных пищи, больше проявляется активность нейронов, связанных с ГАМК, что указывает на то, что временные энергетические состояния могут напрямую влиять на пищевое поведение. Открытие этого пути улучшает наше понимание того, как мозг контролирует энергетический баланс.
Регуляция чувства голода и сытости осуществляется нейронами гипоталамуса, которые генерируют информацию об энергетическом состоянии животного, а далее эти сигналы преобразуются в мотивированное поведение для удовлетворения гомеостатических потребностей. Нейроны, синтезирующие проопиомеланокортин (ПОМК, кортикотропин-подобный иммунный пептид) в дугообразном ядре гипоталамуса активируются энергетическим избытком и подавляются дефицитом энергии. При активации (когда энергии достаточно) эти клетки подавляют потребление пищи и способствуют снижению веса. И наоборот, снижение активности в клетках ПОМК при голоде связано с увеличением потребления пищи и ожирением.
Циркулирующие питательные вещества и гормоны модулируют активность нейронов ПОМК в медленном режиме. Однако недавняя работа показала, что активность кальция в клетках ПОМК при приеме пищи может изменяться весьма быстро, что согласуется с ускоренным действием аминокислотных переносчиков. Действительно, частота спонтанных ингибирующих постсинаптических токов (sIPSCs), действующих на нейроны ПОМК увеличивается во время дефицита калорий. Однако афферентные области мозга, ответственные за эту ингибирующую модуляцию, в настоящее время неизвестны.
Используя специфическую делецию ГАМК в конкретной области мозга мышей, авторы данного исследования показывают, что нейроны в дорсомедиальном гипоталамусе (ДМГ) ответственны за большинство sIPSCs в нейронах ПОМК, а также за вызванное натощак увеличение частоты sIPSCs. Кроме того, легко высвобождаемый массив везикул ГАМК и вероятность высвобождения ГАМК увеличиваются в синапсах ДМГ-ПОМК после голодания в течение ночи. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что схема ГАМК ДМГ-ПОМК передает ингибирующую нейромодуляцию на клетки ПОМК, чувствительные к энергетическому состоянию животного. Авторы данной работы полагают, что их результаты будут полезны при терапии расстройств пищевого поведения.
Текст: Диана Галимова