Всё сочувствие, на которое мы решились
 

«Ген Альцгеймера» связан с более тяжелыми последствиями СOVID-19

То, что коронавирус SARS-CoV2 – причина поражений не только лёгких, но и нервной системы, стало уже общим местом в мировой неврологии.

«Ген Альцгеймера» связан с более тяжелыми последствиями СOVID-19

После осознания этого факта во всем мире стали проводится исследования, связанные с генетикой этого процесса, в том числе – и с поиском специфических «неврологических» генов, влияющих на процесс болезни COVID-19. Исследование, проведенное в Хельсинкском университете и Университетской больнице Хельсинки (HUS), и опубликованное в Acta Neuropathologica Communications предполагает, что аллель APOE4 также может усиливать микроскопические кровоизлияние в мозг, связанные с COVID-19, и ассоциироваться с умственной усталостью, связанной с длительным COVID.

Финские врачи и генетики знают, что примерно треть финнов являются носителями аллеля APOE4, генетического варианта, который предрасполагает (не жестким образом) своих носителей к болезни Альцгеймера. Во всем мире исследователи сообщили о наблюдениях, которые показывают связь между APOE4 и COVID-19, как с точки зрения повышенной восприимчивости к инфекции SARS-CoV-2, так и смертности от COVID-19.

В новой работе исследовательская группа Хельсинкского университета и Университетской больницы Хельсинки (HUS) исследовала связь между аллелем APOE4 и тяжестью COVID-19 в финской популяции.

Неврологи и другие специалисты также исследовали микроскопические изменения головного мозга у пациентов, умерших от COVID-19, а также связь между наличием аллеля APOE4 и симптомами умственной усталости, которые наблюдались через шесть месяцев после начала заболевания.

«Общая аллель ε4 гена APOE, по-видимому, связана с повышенным риском тяжелого COVID-19 в финской популяции. Значение APOE4 усилено в финской популяции, что может быть связано с ее генетической однородностью», — говорит Лииса Милликангас, консультант-невролог из Университета Хельсинки.

В исследовании использовались данные исследований проекта FinnGen, который объединяет данные генома, полученные из образцов биобанка, с данными о состоянии здоровья, собранными из национальных реестров.

Результаты основаны на данных, касающихся более 46.000 человек, из которых у более чем у 2.600 был диагностирован COVID-19. Кроме того, использовались образцы тканей мозга, собранные у 21 умершего человека, страдавшего COVID-19 для изучения микроскопических изменений в головном мозге.

Для изучения симптомов умственной усталости исследователи использовали набор данных RECOVID, в котором пациенты были разделены на три группы в зависимости от тяжести заболевания. Набор данных также включал здоровую контрольную группу. Всего набор данных RECOVID включал 156 объектов исследования.

Согласно результатам, риск развития формы COVID-19, требующей интенсивной терапии, более чем удвоился у носителей аллеля APOE4. Более того, у таких людей после тяжелого COVID-19 обнаруживалось больше микроскопических кровоизлияний в мозг, чем у обычных людей.

По словам главного врача, реаниматолога Йоханны Хестбака, APOE4 также может влиять на тяжесть некоторых долгосрочных симптомов, особенно в случаях COVID-19, требующих госпитализации.

«В ходе исследования одним из таких симптомов стала умственная усталость, которая определялась как трудности в направлении внимания и концентрации», — говорит Хастбака.

Лииса Милликангас указывает, что в изучаемых в настоящее время наборах данных число пациентов с COVID-19 было относительно небольшим, и на данный момент результаты следует считать показательными, но не абсолютно достоверными.

«Чтобы подтвердить наши выводы, эти явления должны быть исследованы в более крупных наборах данных», — отмечает она.

Важным вопросом, на который в исследовании не был дан ответ, существует ли связь между COVID-19 и возникновением нарушений памяти у носителей APOE4.

«Чтобы ответить на этот вопрос, необходимы долгосрочные последующие исследования пациентов, выздоровевших от COVID-19, а также фундаментальные исследования, посвященные сочетанному воздействию APOE4 и системного воспаления на механизмы памяти в головном мозге. Наша исследовательская группа уже запустила эти направления дальнейших исследований в Университете Хельсинки», — говорит Милликангас.

Текст: Алексей Паевский

Ссылка на источник