Где начинается Альцгеймер?

При болезни Альцгеймера задолго до появления первых симптомов в мозге накапливаются амилоидные бляшки. Если выяснить, где именно начинается этот процесс, и как происходит его распространение, то вероятность сдержать его или хотя бы замедлить повышается.

Где начинается Альцгеймер?

Специалисты Массачусетского технологического института смогли сделать это с помощью эксперимента на мышах. Результаты работы опубликованы в журнале Communications Biology.

Команда использовала технологию SWITCH, которую разработал ведущий автор исследования, доктор Кванхунь Чун (Kwanghun Chung). Она позволяет отследить амилоидные бляшки и визуализировать их распространение в мозге мыши, начиная с первого месяца жизни грызуна.

Сначала бляшки появлялись в сосцевидных телах, которые находятся в основании гипоталамуса и участвуют в формировании памяти, контроле эмоционального и сексуального поведения, а также в перегородочных ядрах, которые соединяют лимбическую систему с подкорковыми структурами области промежуточного мозга, и в основании гиппокампа. Затем в течение 6-12 месяцев бляшки распространялись по так называемому контуру Папеса, в который входят гипоталамус, миндалевидное тело, префронтальная кора и некоторые другие структуры.

Посмертные исследования не позволяют понять всей картины, поясняют исследователи – лишь оценить состояние мозга на момент смерти. Однако проверить полученные результаты на образцах человеческого мозга им все же удалось, и они подтвердились – чем дальше к моменту смерти зашла болезнь, тем больше амилоидных бляшек накопилось в сосцевидных телах.

«Это говорит о том, что изменения мозга человека при болезни Альцгеймера аналогичны тем, что мы наблюдали у мышей. Таким образом, мы предполагаем, что отложения амилоидных бляшек сначала появляются в подкорковых структурах, и с возрастом распространяются», — говорят ученые.

При болезни Альцгеймера амилоидные бляшки способствуют высокой возбудимости нейронов, что приводит к еще большей выработке бета-амилоида. Исследователи сравнили возбудимость нейронов в сосцевидных телах у генетически измененных и обычных мышей. Оказалось, что у первых нейроны более возбудимы.

Тогда ученые «заглушили» избыточную активность нейронов, и это помогло снизить выработку бета-амилоида.

Хотя результаты работы позволяют сделать определенные выводы, они поднимают и новые вопросы. Какие типы клеток наиболее подвержены воздействию бета-амилоида? Как сосцевидные тела влияют на память? На эти и другие вопросы исследователям предстоит ответить в будущих работах.

Текст: Алла Салькова

Ссылка на источник

Похожие записи:
Просмотров
Всего:
3 761 | За месяц: 4 | За неделю: 0 | За сутки: 0