Хотим обрадовать любителей правильного питания. Исследователи сделали любопытное открытие: брокколи может стать профилактическим средством, которое способно затормозить развитие биохимических нарушений мозга, связанных с шизофренией.
К таким выводам пришли ученые из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса и рассказали о них в целом цикле статей на страницах различных престижных журналов.
Шизофрения характеризуется галлюцинациями, бредовыми расстройствами, нарушениями поведения, неправильным восприятием окружающего мира, неразборчивой речью и другими симптомами, формирующими определенные синдромы. Препараты, используемые для лечения шизофрении, не предусматривают персонального подхода, поэтому могут вызывать различные нежелательные побочные эффекты, включая нарушения метаболизма, сердечно-сосудистые заболевания, тремор и повышенную тревожность.
Сульфофран – органическое соединение, полученное из ростков брокколи. Оно обладает противоопухолевым и антибактериальным эффектами, а также его используют для профилактики психозов при шизофрении. Сульфофран получают в результате гидролиза из глюкорафанина, который находится в овощах семейства капустных (брокколи, капуста, цветная капуста и др.). Оказалось, что сульфофран способен восстанавливать уровни важного для мозга химического соединения – антиоксиданта глутатиона, который, помимо прочего, представляет собой физиологический «резервуар» возбуждающего нейромедиатора глутамата (глутамат химически – треть глутатиона).
Перед тем, как попытаться применить сульфофаран для коррекции биохимических метаболитов в мозге больных шизофренией людей, исследователи из Университета Джонса Хопкинса провели еще одну работу. Она показала, насколько сильно в больном мозге изменяется метаболизм по сравнению со здоровым. В эксперименте принял участие 81 человек из Центра шизофрении Джонса Хопкинса, а также 91 доброволец в качестве контрольной группы.
Пациентов исследовали в течение 24 месяцев после единичного эпизода психоза, который часто становится первым симптомом шизофрении. Возраст участников, в среднем, составлял 22 года, и 58 процентов из них были мужчинами. Исследователи использовали магнитно-резонансный томограф с напряженностью магнитного поля 7 Тесла и проводили с его помощью магнитно-резонансную спектроскопию (МРС). Этот метод позволяет измерять уровень метаболитов мозга в той или иной области интереса.
В ходе компьютерного анализа данных МРС выявилось, что в поясной извилине мозга больных людей уровень глутамата был на 4 процента ниже, что в здоровом мозге. Кроме того, в передней части поясной извилины у них же исследователи также обнаружили снижение уровня глутатиона на 3 процента и на 8 процентов – в таламусе. Глутатион состоит из трех остатков молекул, один из которых – глутамат.
Поскольку глутамат представляет собой «строительный блок» для глутатиона, исследователи задались вопросом, может ли мозг использовать это вещество для «хранения» дополнительного глутамата. И если это так, можно ли подобрать такие лекарства, которые бы высвобождали глутамат из «хранилища», когда его недостаточно, либо, наоборот, снова инициировали его «упаковку», когда нейромедиатора слишком много.
Это предположение легло в основу следующей публикации, уже в журнале PNAS. Команда нейробиологов провела эксперименты с животными и использовала препарат L-бутионин сульфоксимин, чтобы заблокировать фермент, который превращает глутамат в глутатион. Оказалось, что это ускоряло работу нервной системы, но баланс этого процесса смещался в сторону того, который обнаруживался при шизофрении. Но когда ученые провели эксперименты с сульфорафаном, найденным в ростках брокколи, то обнаружили обратный процесс – большее количество глутамата превращалось в глутатион, что приводило к замедлению скорости работы нервных клеток и более спокойному их функционированию.
Также удалось выяснить, как именно сульфорафан «успокаивает» нейроны. Он повышает экспрессию гена того фермента, который дополняет глутамат молекулами до «состояния» глутатиона.
«Глутатион – это бензобак, в котором хранится бензин-глутамат. Для людей, имеющих риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, изменения в диете и физических упражнениях могут помочь предотвратить недуги, но пока мы не можем сказать подобное для тех, кто страдает психическими расстройствами. Возможно, сможем в будущем», – говорит Томас Седлак (Thomas Sedlak), доцент кафедры психиатрии.
Пока исследователи находятся в самом начале пути. Им предстоит провести более масштабные испытания, чтобы выяснить безопасные дозы сульфорафана и то, как долго его стоит принимать пациентам, чтобы достичь эффект. Кроме того, авторы предупреждают, что никоим образом не могут рекомендовать существующие сейчас сульфорафановые пищевые добавки, поскольку они не имеют пока никаких доказательств и не регулируются Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA).
Текст: Вера Попович