Часто ли ваш партнер жалуется на то, что вы храпите? А ведь храп потенциально опасен и становится первой «ласточкой» серьёзного расстройства под названием «обструктивное апноэ сна», которое не позволяет человек нормально высыпаться.
В статье, опубликованной в журнале Neuron, исследователи из Медицинского центра Beth Israel Deaconess (BIDMC) нашли специфические нейронные схемы, ответственные за пробуждение мозга при апноэ.
Эти результаты могут привести к появлению новых лекарств, способных помочь пациентам с этим расстройством и улучшить их ночной отдых.
Часто (но не всегда) сопровождаемое громким храпом, апноэ во сне возникает в двух случаях: когда по каким-то причинам в дыхательные пути затруднён доступ воздуха, либо возникает «слабость» работы дыхательного центра в продолговатом мозге. Чаще наблюдается первый вариант, при этом понижение уровня кислорода и повышение уровня углекислого газа в крови заставляет спящий мозг проснуться, причём, на довольно длительное время, чтобы дыхание восстановилось.
«Человек с апноэ просыпается, снова начинает дышать, засыпает, и этот цикл может повториться десятки раз за ночь, что делает его сон очень неглубоким. Утром он может и не помнить, что у него не было спокойного ночного сна, но при этом почувствует себя очень уставшими», — говорит старший автор статьи Клиффорд Сейпер (Clifford B. Saper), заведующий кафедрой неврологии в BIDMC.
Такой частичный сон значительно нарушает функции когнитивной сферы, настроение и дневную работоспособность. При этом возрастает риск и сердечно-сосудистых заболеваний. Сейпер отмечает, что целью работы стал поиск схемы, отвечающей за пробуждение мозга во время апноэ во сне, которая немного отличается от той нейронной сети, которая контролирует обычное дыхание. Ибо ключом к хорошему отдыху могли бы стать дезактивация сети пробуждения во время апноэ и активация только той части мозга, которая освобождает дыхательные пути.
Используя камеру с регулируемыми уровнями O2 и CO2, Сейпер и его коллеги имитировали эффекты апноэ у мышей, изменяя в течение 30 секунд соотношение двух газов каждые пять минут. Затем учёные сосредоточились на подмножестве нейронов, называемых клетками PBelCGRP, которые активизируются в ответ на повышение в крови СО2. Команда использовала мышей с этими клетками, генетически изменёнными таким образом, что исследователи могли активировать или подавлять нейроны искусственно, используя свет или химические вещества, чтобы запускать различные генетические «переключатели».
Эти эксперименты показали, что стимуляция этих клеток будит мышей и поддерживает бодрствование в течение нескольких часов. Они также показали, что подавление активности PBelCGRP позволяет животным оставаться спящими, даже если уровень СО2 в среде повышается. Эти обобщённые сведения показывают, что клетки PBelCGRP необходимы для пробуждения мозга.
В другом эксперименте исследователи вычислили, с какими областями мозга взаимодействуют аксоны этих нейронов. Не нарушая их целостную активность, они отключали их соединение с ключевым сайтом в базальном переднем мозге. Это привело к почти полной потере чувствительности к углекислому газу.
Авторы отмечают, что повышение уровня CO2 может быть не единственным фактором, который вызывает у людей апноэ во сне. Отрицательное давление воздуха в обтурированных (закрытых) верхних дыхательных путях также может посылать «пробуждающие» сигналы в мозг через другую цепь нейронов. Исследователи полагают, что PBelCGRP могут возбуждать спящий мозг в ответ на совершенно разные стимулы.
«Долгосрочная цель этого исследования – придумать такие препараты, которые будут влиять на конкретные пути в мозге. Следующий шаг – увидеть, можем ли мы использовать медикаменты для остановки реакции на пробуждение, если открыть дыхательные пути. Таким образом, апноэ не разбудит человека», — отмечает Сейпер.
Текст: Анна Хоружая