Рассеянный склероз – аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет атакует липидную оболочку нервных волокон в головном и спинном мозге, что, естественно, сильно вредит работе нервной системы.
У рассеянного склероза много разных причин, и одной из них считается разновидность вируса герпеса – HHV6. Об этом начали говорить ещё в начале 90-х голов прошлого века, но результаты исследований долгое время оставались противоречивыми; к тому же у самого вируса есть две разновидности, HHV6A и HHV6B. Возможно, данные о рассеянном склерозе и вирусе герпеса можно было бы сделать менее противоречивыми, если бы мы могли отличать одну разновидность от другой. Но HHV6A и HHV6B похожи друг на друга, и долгое время не было метода, с помощью которого можно было бы точно сказать, какой именно вирус есть у конкретного человека – один, другой или оба.
Однако сейчас такой метод появился, и сотрудники Каролинского института использовали его, чтобы проверить связь между вирусом герпеса и рассеянным склерозом. Попав в организм, вирус герпеса может ненадолго вызвать лихорадку с сыпью (которые обычно случаются у детей), после чего надолго засыпает в наших клетках. Однако антитела, которые иммунитет выработал против вируса, ещё очень долго циркулируют в крови, так что их можно обнаружить даже у взрослого человека.
Метод различения HHV6A и HHV6B как раз и состоял в том, чтобы отличить антитела против HHV6A от антител против HHV6B. В исследовании участвовали более 8700 человек с рассеянным склерозом и более 7200, и оказалось, что рассеянному склерозу чаще сопутствует HHV6A, нежели HHV6B. У здоровых людей всё было наоборот – у них HHV6B встречался чаще, чем HHV6A. Среди вирусов, которые связаны с рассеянным склерозом, обычно называют ещё и вирус Эпштейна–Барр (тоже из группы герпесвирусов). Как говорится в Frontiers in Immunology, по-видимому, вирус Эпштейна–Барр повышает вероятность болезни, если в организме уже есть HHV6A.
Почему именно HHV6A вообще провоцирует рассеянный склероз, пока ещё не вполне понятно, но можно предположить, что всё дело в разном поведении HHV6A и HHV6B. Оба внедряются в нервные клетки, но HHV6A входит ещё и в олигодендроциты – вспомогательные клетки нервной системы, которые формируют ту самую липидную (миелиновую) оболочку нервных волокон.
Когда HHV6A по какой-то причине просыпается и начинает размножаться и формировать новые вирусные частицы, он прихватывает для этого какие-то собственные белки клетки-хозяина, то есть олигодендроцита. Иммунная система, поймав вирусную частицу, вместе с чисто вирусными белками увидит и белок олигодендроцита, который воспримет как ещё один признак патогена. И теперь иммунные клетки начнут бить не только по вирусу, но и по клеткам, формирующим миелиновую оболочку.
Отсюда следует, что сначала должен проснуться вирус, а потом уже начнёт развиваться рассеянный склероз. Авторы работы полагают, что так оно и есть: у тех молодых людей с рассеянным склерозом, у которых болезнь ещё только начиналась, был наиболее высокий уровень антител к вирусу герпеса HHV6A – то есть вирус у них уже вовсю проснулся, а болезнь пока ещё малозаметна.
Тем не менее, хотя вирус герпеса и рассеянный склероз явно связаны друг с другом, исследователи пока с осторожностью говорят о том, какая именно причинно-следственная связь здесь имеет место. Но если вирус действительно провоцирует рассеянный склероз, надо подумать о том, какие лекарственные средства могли бы как можно полнее избавить от него нервную систему.
Автор: Кирилл Стасевич