Нервные импульсы симпатической нервной системы дают сигнал иммунитету атаковать поджелудочную железу.
При диабете первого типа иммунная система атакует клетки поджелудочной железы, которые синтезируют инсулин – так называемые бета-клетки. Без инсулина клетки тела не поглощают глюкозу, чей уровень в крови сильно повышается. Всё это приводит к целому ряду тяжёлых физиологических последствий.
До сих пор не вполне ясно, почему иммунитет вдруг начинает аутоиммунную атаку на поджелудочную железу. Предполагается, что тут могут играть роль и факторы окружающей среды, и генетические особенности, и вирусная инфекция, и какие-то особенности в кровоснабжении железы.
Исследователи из Института иммунологии в Ла-Холья и Уппсальского университета пишут в Science Advances, что непосредственным поводом к иммунной войне против клеток поджелудочной железы может быть нервный сигнал, приходящий в железу по симпатической нервной системе. Это часть автономной нервной системы, которая регулирует работу самых разных внутренних органов. Симпатическая нервная система, в частности, усиливает обмен веществ и стимулирует сердечную деятельность, особенно в стрессовых ситуациях.
Авторы работы экспериментировали с мышами, предрасположенными к диабету первого типа. У таких мышей тем или иным способом отключали нервы симпатической системы, приходящие к поджелудочной железе. В результате иммунные клетки как будто переставали видеть бета-клетки железы. То есть нервный импульс служил своеобразной сигнальной ракетой к аутоиммунной атаке. Очевидно, всё дело было в том, что на иммунных клетках есть рецепторы к нейромедиаторам. Нейроны высвобождают нейромедиаторы, которые улавливают иммунные клетки и делают из нейромедиаторного сигнала неправильные выводы.
Возможно, эти результаты помогут создать какое-нибудь медицинское средство, предотвращающее как диабет первого типа, так и другие аутоиммунные болезни. Пусть иммунная система остаётся с повышенной раздражительностью и готовностью атаковать своих – главное, чтобы она не получала сигнал к такой атаке.
Автор: Кирилл Стасевич