Когда-то считалось, что эволюция человеческого языка напрямую зависела от изменений в одном единственном гене FOXP2. И эти изменения оказались настолько важными, что они стремительно распространились по всей древней человеческой популяции.
Но недавний анализ заставил генетиков предположить, что FOXP2 не претерпевал изменений в недавней истории Homo sapiens, а предыдущие результаты могли являться ложными сигналами.
Напомним, что изначально ген FOXP2 был обнаружен при изучении семьи, имевшей давнюю историю серьёзных речевых и языковых расстройств. Он стал первым обнаруженным геном, который исследователи посчитали вовлечённым в развитие языка. Более поздние работы также доказали его важность для эволюции человеческого языка.
Ключевое исследование 2002 года показало, что две мутации в гене FOXP2, которые есть у людей, отсутствуют у каких-либо других приматов. Это могло означать, что именно эти мутации были ключевыми для развития речи человека.
В рамках той работы генетики обнаружили сигнатуру (“подпись”) так называемого селективного преимущества (selective sweep), при котором полезная мутация быстро распространяется в популяции. Такие изменения в FOXP2, по всей видимости, происходили в последние 200 тысяч лет, писали учёные. Научная статья, вышедшая в престижном журнале Nature, позднее была процитирована другими научными группами в их статьях сотни раз.
После выхода той статьи идея о том, что именно уникальные изменения в гене FOXP2 привели к развитию языка у людей, заинтересовала многих специалистов. Так, позднее одно из исследований показало, что те же мутации несла ДНК неандертальцев. Тогда учёные предположили, что изменения в FOXP2 произошли до того, как два вида разделились (это произошло более полумиллиона лет назад).
Что странно, несмотря на бешеную популярность, исследование 2002 года никогда не было воспроизведено (в науке принято перепроверять результаты коллег для большей уверенности в правильности результатов).
Но работа 2002 года основывалась на геномах только 20 людей, некоторые из которых были африканского происхождения. Большинство испытуемых были родом из Европы, Азии и других регионов, говорит Элизабет Аткинсон (Elizabeth Atkinson), генетик из Института Броуда. Она является одним из авторов новой работы, опубликованной в журнале Cell.
Аткинсон и её коллеги повторно изучили эволюционную историю гена, используя большой набор данных и более разнообразный состав участников анализа.
Учёные обнаружили, что сигнал, который выглядел как селективное преимущество в исследовании 2002 года, скорее всего, являлся банальным статическим “шумом”, вызванным смешиванием данных от африканцев с данными европейцев и других групп населения.
Принимая во внимание большее количество геномов (и более разнообразные генетические данные), учёные искали селективное преимущество в FOXP2 отдельно у африканцев и у неафриканцев. В результате доказательств селективного преимущества найдено не было.
Саймон Фишер (Simon Fisher), глава Института психолингвистики Макса Планка и соавтор исследования 2002 года, отвечает коллегам из США: “Даже если в той работе были допущены ошибки и никакой относительно недавней эволюции FOXP2 не было, существует ещё много доказательство того, что ген играет роль в развитии языка”. Так, неоднократно было показано, что мутации в FOXP2 вызывают языковые нарушения у людей.
По мнению Фишера, язык очень сложен и никогда не будет объяснён одной мутацией, присутствующей у современных людей. “Нам нужно охватить более сложные данные, включающие в себя изменения в нескольких генах. В этом смысле FOXP2 был лишь только одной частью сложной головоломки”, — заключает он.
Старший автор недавнего исследования генетик из Калифорнийского университета в Дейвисе Бренна Хенн (Brenna Henn) намерена пересмотреть исследования других генов, которые считаются важными для эволюции человека. Один из них носит название микроцефалин (microcephalin), он связан с развитием мозга. Исследовательница обеспокоена тем, что чрезмерная зависимость от небольших наборов данных исказила общее представление о том, что именно делает людей уникальными.
Автор: Евгения Ефимова