Эксперимент на мышах помог открыть новый способ сжигания калорий

Учёные пытаются приблизить тот день, когда изменение скорости расхода энергии организмом станет реальностью. Две команды исследователей смогли доказать, что активация иммунных клеток в жировой ткани может преобразовать жировую ткань, которая сохраняет энергию, в ткань, которая будет её сжигать. Открытие даёт надежду на разработку новых методов терапии ожирения и диабета.

В организме человека есть два типа жировых тканей: белая жировая ткань, расположенная под кожей нижней части живота, бёдер, ягодиц, в сальнике, брыжейке, под брюшиной взрослых людей, и бурая жировая ткань, развитая у новорождённых и исчезающая по мере взросления. Бурый жир также имеется у животных, которые впадают в спячку, так как он хорошо защищает от холода.

эксперимент на мышах помог открыть новый способ сжигания калорий
ПЭТ показывает «работающий» бурый жир зелёным и красным цветом

Исследователи обнаружили, что при воздействии низких температур у лабораторных мышей наблюдается временное потемнение некоторых клеток белой жировой ткани. Что любопытно, подобного эффекта можно достичь и у человека: холод провоцирует образование так называемого бежевого жира, который помогает генерировать тепло и сжигать калории.

Аджай Чавла (Ajay Chawla), физиолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско решил выяснить, существует ли другой способ имитировать воздействие низких температур и вызвать модификацию жировых тканей.

Несколько лет назад исследовательская группа Чавлы обнаружила, что низкие температуры заставляют работать в белой жировой ткани макрофаги ― тип иммунных клеток. В ходе дальнейших экспериментов Чавла и его коллеги подвергли мышей воздействию активирующих макрофаги белков интерлейкину-4 (IL-4) и интерлейкину-13 (IL-13). Позднее, когда этих грызунов подвергли воздействию холода, их организм выработал гораздо больше бежевых жировых клеток, чем организм обычных животных. Это открытие дало основания предположить, что именно макрофаги являются ключом к потемнению белого жира.

Но могут ли эти белки помочь созданию бежевого жира в организме здоровых мышей, находящихся в умеренных условиях? Команда Чавла обнаружила, что да.
Животные получили дозу IL-4 при комфортной температуре в 30 градусов Цельсия. Уровни содержания белка, которые помогают организму вырабатывать тепло (это выражается в образовании бежевого жира) взлетели в 15 раз, а расход энергии животных увеличился на 15-20%, то есть соответствовал расходу, спровоцированному низкими температурами.

Другая исследовательская группа, возглавляемая биохимиком Брюсом Шпигельманом (Bruce Spiegelman) и его аспирантом Раджешем Рао (Rajesh Rao) из Гарвардской медицинской школы в Бостоне, ранее обнаружила, что производимый в мышцах белок PGC-1 также способствует преобразованию белой жировой ткани в бурую. Исследователи проанализировали все гены и белки, задействованные в этом процессе, и увидели, что один из генов выделяется на фоне остальных.

Этот ген отвечает за производство гормона метеорина, который появляется в мышцах либо после физических упражнений, либо после воздействия низких температур. Учёные обнаружили, что он также вызывает потемнение белого жира у мышей. Мыши, подвергнутые генной терапии, повышающей производство метеорина, начали лучше усваивать глюкозу и немного потеряли в весе. Это означает, что данный процесс можно использовать для антидиабетической терапии.

Метеорин также способствует росту отдельных видов макрофагов и количества IL-4 в жировой ткани. После того как мышам были введены антитела, которые нейтрализовали метеорин, организм грызунов перестал реагировать на холод. Гены макрофагов, необходимые для потемнения жиров, попросту перестали активизироваться.

Результаты исследований показали: фармакологическая манипуляция расходом энергии возможна. Правда, как будет реагировать на подобную терапию человеческий организм, пока неизвестно, но Шпигельман планирует продолжать работу в этом направлении.

Научные работы исследователей были опубликованы в журнале Cell (1 и 2).

Ссылка на источник